Antiácidos

Fisiologia da secreção e proteção gástrica

A secreção de íons de hidrogênio é realizada pelas células parietais (oxínticas). A regulação desse processo ocorre a nível do SNC e por meio de fatores humorais. As principais vias de estimulação são: neural (acetilcolina via nervo vago), parácrina (histamina) e humoral (gastrina). Na membrana basolateral da célula encontram-se os receptores correspondentes: receptores muscarínicos M3, receptores histaminérgicos H2 e receptores CCK2.

A cascata de sinalização intracelular culmina na ativação da enzima H+,K+-ATPase («bomba de prótons»). Ela transporta prótons para o lúmen gástrico em troca de íons potássio, criando um gradiente colossal: o pH intracelular é de 7,8, enquanto o externo cai para 0,8.

A proteção da mucosa (gastroproteção) é garantida pelo muco (glicoproteínas hidrofílicas), pela secreção de bicarbonatos e por um fluxo sanguíneo ativo, que remove os íons de hidrogênio penetrantes. Os principais reguladores da proteção são as prostaglandinas E2 e I2, que estimulam a produção de muco e inibem a secreção ácida.

Classificação dos antiácidos

Os antiácidos são divididos em três grupos principais, dependendo de sua capacidade de absorção na corrente sanguínea sistêmica e do mecanismo de ação:

1. Absorvíveis (sistêmicos): hidrogenocarbonato de sódio (bicarbonato de sódio), carbonato de cálcio, óxido e carbonato de magnésio.
2. Não absorvíveis (não sistêmicos): algeldrato, trissilicato de magnésio, além de agentes combinados (Almagel, Maalox).
3. Adsorventes: subnitrato de bismuto e medicamentos contendo-o (Vicalin, Vicair).

A dose padrão para formas em pó é de 0,5–1,0 g. Antes da administração, devem ser dissolvidos em meio copo de água.

Medicamentos absorvíveis: características e desvantagens

Hidrogenocarbonato de sódio é o agente de ação mais rápida, no entanto, apresenta desvantagens graves. A reação de neutralização do ácido é acompanhada pela liberação efervescente de dióxido de carbono. O gás distende as paredes do estômago, o que provoca um aumento secundário na secreção (síndrome do «rebote»). Além disso, o uso frequente do medicamento causa alcalose sistêmica.

Carbonato de cálcio (giz precipitado) possui eficácia moderada. Ele também libera dióxido de carbono, causando eructação e flatulência. O cloreto de cálcio formado durante a reação é absorvido pela corrente sanguínea, e o próprio medicamento possui uma ação antidiarréica pronunciada, capaz de levar à constipação.

Os efeitos colaterais gerais dos antiácidos incluem diminuição do apetite e distúrbios dispepticos (eructação, vômitos).

Agentes não absorvíveis e combinados

Compostos de magnésio (óxido de magnésio) neutralizam o ácido sem liberação de gás e agem de forma mais eficaz do que o bicarbonato de sódio. Ao chegarem ao intestino, exercem um efeito laxativo. O trissilicato de magnésio atua lentamente: ele forma um coloide que envolve e protege a mucosa contra a pepsina e o ácido.

Compostos de alumínio (algeldrato) também não formam gás, possuem efeito adsorvente, mas causam constipação.

Para equilibrar os efeitos colaterais na motilidade intestinal, foram criados medicamentos combinados:

• Almagel (alumínio + magnésio + D-sorbitol) é fabricado na forma de gel para uma distribuição uniforme pela mucosa. Possui ação colerética e laxativa. A modificação Almagel A contém adicionalmente anestesina para aliviar a dor e a náusea.
• Maalox (alumínio + magnésio + sorbitol + manitol) possui uma propriedade única de citoproteção. Ele estimula a síntese de prostaglandina E2, aumentando a produção de muco protetor.

Riscos sistêmicos dos compostos de alumínio

O uso prolongado de antiácidos não absorvíveis contendo alumínio causa distúrbios metabólicos específicos. No intestino delgado, formam-se sais insolúveis de fosfato de alumínio, o que bloqueia completamente a absorção de fosfatos provenientes dos alimentos.

Clinicamente, a deficiência de fosfatos manifesta-se por fraqueza, mal-estar e inibição da síntese de vitamina D3. Em casos graves, desenvolvem-se osteoporose, lesão renal e encefalopatia (lesão cerebral). Devido a esses riscos, o curso de tratamento com medicamentos contendo alumínio é estritamente limitado e não deve exceder duas semanas.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Cascata de sinalização intracelular dos receptores H2 (papel da proteína Gs e do AMPc)
• Mecanismo de ação da H+,K+-ATPase (bomba de prótons)
• Patogênese da doença ulcerosa peptica e da DRGE: desequilíbrio entre fatores de agressão e de defesa
• Papel das células enterocromafins e dos receptores M1 na regulação parácrina da secreção
• Antiácidos adsorventes: farmacodinâmica dos compostos de bismuto

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Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.