Perda sanguínea e estados pós-hemorrágicos

Quais mecanismos asseguram o estágio vasorreflexo (precoce) de compensação da hemorragia aguda?

O estágio vasorreflexo de compensação da hemorragia aguda é assegurado pela centralização da circulação e estimulação do sistema simpatoadrenal. Os mecanismos incluem:

• Estimulação do sistema simpatoadrenal — como resposta reflexa de barorreceptores e quimiorreceptores.
• Venoespasmo e arterioloespasmo — redução do volume do leito vascular devido ao aumento do tônus venoso e das arteríolas periféricas.
• Aumento do tônus venoso — compensa a perda de até 10–15% do VSC.
• Vasoconstrição dos vasos da pele, rins, fígado e órgãos abdominais.
• Preservação do fluxo sanguíneo no cérebro, coração e pulmões.
• Liberação de sangue dos reservatórios e aumento do débito cardíaco como componentes da compensação cardiovascular.

Quais tipos de hipóxia se desenvolvem sucessivamente na hemorragia aguda maciça?

Na hemorragia aguda maciça, desenvolve-se uma hipóxia de caráter misto. As fontes indicam os seguintes componentes:

• Hipóxia anêmica (hêmica) — devido à redução da capacidade de transporte de oxigênio do sangue em consequência da queda dos níveis de hemoglobina e perda de eritrócitos.
• Hipóxia circulatória — decorrente de distúrbio circulatório, queda do VSC e da PA, e alteração hemodinâmica.
• Hipóxia respiratória — desenvolve-se devido à redução da perfusão pulmonar.

Estes elos dos mecanismos de diferentes tipos de hipóxia caracterizam-se pelo agravamento mútuo dos processos.

Qual é o mecanismo completo da compensação proteica após a hemorragia aguda?

O mecanismo de compensação proteica consiste na restauração da composição proteica do sangue por meio da ativação da proteossíntese no fígado. O processo apresenta as seguintes características:

• Prazos de ativação — inicia-se poucas horas após a perda de sangue; os sinais de síntese aumentada persistem por 1,5 a 3 semanas, dependendo do volume da hemorragia e da reatividade do organismo.
• Significado biológico — a síntese de pró-coagulantes aumenta o potencial hemostático do sangue.
• Resultado — essas reações contribuem para a trombose do defeito vascular e interrupção do sangramento.

Em que consiste a patogênese do choque hemorrágico ao nível da microcirculação?

A patogênese do choque hemorrágico ao nível da microcirculação está associada à diminuição da pressão de perfusão e à hipoperfusão de órgãos e tecidos. As principais alterações incluem:

• Distúrbios da microcirculação e desenvolvimento de insuficiência capilar-trófica decorrentes da redução do transporte de oxigênio e substratos do metabolismo para as células, bem como do comprometimento da remoção de dióxido de carbono e produtos metabólicos.
• Sludge eritrocitário — aglutinação de eritrócitos nos capilares devido ao seu espasmo e à lentificação do fluxo sanguíneo.
• Represamento e sequestro de sangue nos capilares no contexto de alteração das propriedades reológicas do sangue como elo do estágio final do choque.

Esses processos são acompanhados por hipóxia tecidual, predomínio de processos anaeróbicos e desenvolvimento de acidose tecidual.