Alterações ultraestruturais na isquemia
Em nível ultraestrutural, a lesão hipóxica dos cardiomiócitos afeta estruturas intracelulares cruciais. A microscopia eletrônica registra:
- Dano ao sarcolema e à membrana plasmática.
- Destruição mitocondrial e desintegração de suas cristas.
- Tumefação do retículo sarcoplasmático e edema sarcoplasmático.
- Separação dos discos intercalares.
Em nível de microscopia óptica, são perceptíveis alterações nas miofibrilas que afetam os discos Z.
Estágios da patogênese e o papel das colaterais
A patogênese do infarctus myocardii desenvolve-se de forma dinâmica e inclui três etapas fundamentais:
- Estágio isquêmico (pré-necrótico) — acentuação dos distúrbios metabólicos, formação de déficit energético, ativação de mecanismos compensatórios e definição do destino da zona peri-infarto.
- Estágio necrótico — morte irreversível dos cardiomiócitos.
- Estágio de organização — substituição da área afetada por tecido conjuntivo (cicatrização).
O destino da zona de lesão depende em grande parte da circulação colateral. Se o fluxo colateral for suficiente, as lesões isquêmicas na zona peri-infarto podem ser reversíveis. Com suprimento sanguíneo insuficiente, as alterações distróficas evoluem para necrose, aumentando o tamanho do foco.
Alterações no miocárdio intacto e o «círculo vicioso»
O miocárdio preservado (intacto) assume uma carga aumentada devido à inativação da função da área isquemiada. Isso leva a uma série de alterações interconectadas:
- Surge um déficit energético, uma vez que a quantidade normal de mitocôndrias atende apenas às demandas basais.
- Em resposta ao aumento do trabalho, inicia-se a hiperplasia das estruturas intracelulares — primeiramente as mitocôndrias.
- Devido à hiperfunção mitocondrial, intensifica-se a degradação de suas cristas, o oxigênio ofertado não é totalmente utilizado, gerando hipóxia tecidual.
O grau de hipóxia aumenta juntamente com a destruição das organelas, criando a ameaça de um «círculo vicioso». O processo de alterações recombinacionais das mitocôndrias ajuda a prevenir isso. No cenário ideal, o organismo elimina o déficit energético, o paciente sobrevive à fase isquêmica, após a qual ocorre a organização do infarto e a hipertrofia reparativa.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os achados macroscópicos característicos do estágio necrótico do infarto do miocárdio?
No estágio necrótico do infarto do miocárdio, observa-se macroscopicamente um foco isquêmico opaco com um halo avermelhado. Ocorre a desintegração progressiva de células e tecidos, bem como a alteração da cor da área necrótica do músculo cardíaco.
Quais são os achados microscópicos característicos do estágio necrótico do infarto do miocárdio?
No estágio necrótico, os cardiomiócitos estão desprovidos de núcleos e apresentam sinais de necrose, como cariólise, eosinofilia citoplasmática e perda da estriação transversal. Desenvolve-se necrose de coagulação do tecido muscular. No segundo dia, forma-se um halo inflamatório demarcatório claramente visível com infiltração leucocitária ao redor do foco, e entre o 3º e o 7º dias inicia-se a desintegração das miofibrilas mortas e sua reabsorção por macrófagos.
Quais complicações precoces podem se desenvolver no estágio necrótico do infarto do miocárdio?
No período precoce do infarto do miocárdio, podem ocorrer graves distúrbios de ritmo e condução, insuficiência cardíaca aguda na forma de asma cardíaca e edema pulmonar, além de choque cardiogênico. Complicações morfológicas perigosas incluem ruptura miocárdica, formação de aneurisma cardíaco agudo, descolamento de músculo papilar necrosado, perfuração do septo interventricular e síndrome tromboembólica, cuja fonte são massas trombóticas recentes no endocárdio.
Quais alterações ocorrem no nível da microscopia óptica no estágio isquêmico do infarto do miocárdio?
A microscopia óptica no estágio isquêmico revela alterações nas miofibrilas ao nível dos discos Z, bem como tumefação e fragmentação dos cardiomiócitos. Nota-se o desaparecimento do glicogênio do sarcoplasma celular.
Como ocorre o estágio de organização do infarto do miocárdio em nível tecidual?
O estágio de organização começa com a reabsorção das massas necróticas por neutrófilos polimorfonucleares e macrófagos. Do 7º ao 10º dia, a partir da zona demarcatória, o tecido de granulação cresce para dentro da área lesionada, substituindo gradualmente a zona necrótica. Posteriormente, ocorre a maturação do tecido de granulação, sua conversão em tecido conjuntivo maduro e a formação de cardioesclerose macrofocal pós-infarto.
Quais mecanismos compensatórios são acionados no estágio isquêmico do infarto do miocárdio?
Em resposta ao déficit energético acentuado no miocárdio intacto, inicia-se a hiperplasia das estruturas intracelulares, primordialmente das mitocôndrias. Para evitar o aprofundamento da hipóxia tecidual, são ativadas alterações recombinacionais mitocondriais.
Os três pilares da patogênese do IM: Isquemia (estágio reversível com disputa pela zona peri-infarto) $ ightarrow$ Necrose (morte tecidual) $ ightarrow$ Organização (cicatriz).
Questões de aulas e exames
Quais são os principais estágios da patogênese do infarto do miocárdio?
Destacam-se três estágios: isquêmico (pré-necrótico), necrótico e de organização (cicatrização).
Por que o miocárdio intacto sofre durante o infarto?
O miocárdio preservado assume uma carga aumentada devido à inativação da área isquemiada. Isso causa déficit energético, hiperfunção mitocondrial, destruição de suas cristas e desenvolvimento de hipóxia tecidual.
Qual é o papel da circulação colateral?
Com fluxo colateral adequado, as alterações isquêmicas na zona peri-infarto são reversíveis. O suprimento sanguíneo insuficiente leva à transição da distrofia para a necrose e ao aumento da zona afetada.
O que mais estudar sobre o tema
- Alterações morfológicas na fibrilação ventricular
- Mecanismos detalhados das alterações recombinacionais mitocondriais
- Características da morte súbita coronariana
- Dinâmica dos indicadores de mortalidade hospitalar nos primeiros 2 a 8 dias
- Mecanismos da hipertrofia reparativa miocárdica
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