Mecanismos de desenvolvimento e fatores de risco
A base da patogênese da lesão infecciosa envolve mecanismos de complexos imunes e bacteremia (especialmente na septicopiemia). A inflamação ocorre com uma reação hiperérgica acentuada e pode se desenvolver tanto em tecidos hígidos quanto sobre defeitos pré-existentes.
Cerca de 70% dos casos ocorrem em valvas previamente danificadas por infecções (sífilis, tuberculose, amigdalite, tifo) ou febre reumática. O grupo de risco também inclui pacientes com prolapso da valva mitral, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, cardiopatias congênitas, bem como indivíduos que sofrem de alcoolismo, toxicomania ou recebem terapia imunossupressora.
Endocardite infecciosa aguda e subaguda
Com base na duração da evolução clínica, distinguem-se várias formas do processo infeccioso:
- Endocardite bacteriana aguda. Dura cerca de duas semanas. Geralmente acomete valvas absolutamente hígidas (intactas) no contexto de infecções graves. Em 80% dos casos, o principal agente é o *Staphylococcus aureus* (Staphylococcus aureus). Os tecidos valvares tornam-se edematosos, infiltrados por fibrina e leucócitos neutrófilos.
- Endocardite infecciosa subaguda. Dura até 6 semanas (raramente até 3 meses) e responde por metade de todas as endocardites sépticas. Frequentemente destrói a valva aórtica de forma isolada. Ao contrário da forma aguda, os focos de necrose são predominantemente infiltrados por mononucleares, que acometem não apenas as cúspides, mas também o endocárdio mural e as trabéculas.
Endocardite séptica prolongada (sepsis lenta)
Esta forma tem curso crônico, recidivando por meses e anos. Em metade dos casos, é causada pelo estreptococo do grupo viridans (Streptococcus viridans).
Destacam-se duas variantes clínico-morfológicas:
- Secundária. Desenvolve-se em indivíduos com mais de 50 anos sobre valvas esclerosadas (após aterosclerose ou sífilis).
- Primária (doença de Chernogubov). Acomete valvas inalteradas em pacientes mais jovens.
O panorama morfológico é bastante variado: focos recentes de necrose e trombos coexistem com cicatrizes antigas. O principal sinal histológico da forma prolongada é a ausência completa de neutrófilos no infiltrado linfohistiocitário.
Endocardite trombótica não infecciosa (abacteriana)
Uma forma especial, também conhecida como endocardite mínima. Surge em pacientes profundamente emaciados (caquexia) ou com intoxicações graves.
O processo ocorre na forma de inflamação verrucosa ou polipóide. Nas bordas das cúspides do ventrículo esquerdo (valvas mitral e aórtica), aparecem depósitos trombóticos estéreis. À microscopia, observam-se apenas pequenos aglomerados de macrófagos, monócitos e fibroblastos sob eles. Faltam sinais de inflamação acentuada, razão pela qual o termo "endocardite" aqui tem um caráter mais histórico.
Morfologia e complicações graves
A manifestação clássica das formas infecciosas é a endocardite polipóide-ulcerativa. Colônias de microrganismos depositam-se nas bordas das cúspides destruídas e formam-se trombos. Quando o processo regride, as massas trombóticas se organizam, as colônias bacterianas sofrem petrificação e a valva sofre deformação irreversível.
Se o processo progride, ocorrem complicações graves:
- Destruição: descolamento de parte das cúspides e ruptura de cordas tendíneas.
- Síndrome tromboembólica: trombos infectados desprendidos causam infartos (por exemplo, do miocárdio) e pequenos abscessos em órgãos internos.
- Reações imunológicas: desenvolvimento de glomerulonefrite proliferativa difusa e surgimento de nódulos de Osler específicos na pele.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais tipos macroscópicos de endocardite são distinguidos na anatomia patológica?
Na anatomia patológica, de acordo com as fontes citadas, são descritas as seguintes variantes morfológicas de endocardite:
- Endocardite difusa (valvulite).
- Endocardite verrucosa aguda — formação de pequenos trombos ("verrugas") ao longo da linha de oclusão das cúspides.
- Endocardite verrucosa recorrente.
- Endocardite fibroplástica.
- Endocardite polipóide — variante pela qual a endocardite trombótica não infecciosa pode cursar.
- Endocardite ulcerativa — variante morfológica da endocardite séptica infecciosa.
- Endocardite polipóide-ulcerativa — combinação de defeitos ulcerativos da valva com depósitos trombóticos; na endocardite séptica prolongada, são descritos depósitos trombóticos maciços, secos e friáveis.
Onde se localizam e o que são as manchas de Lukin-Libman na endocardite infecciosa?
As manchas de Lukin-Libman na endocardite infecciosa são descritas como hemorragias petequiais, bem como focos de necrose, frequentemente acompanhados de hemorragia.
Localização:
- Conjuntiva ocular — incluindo a fórnice conjuntival da pálpebra inferior.
- Membranas mucosas — incluindo a mucosa oral.
- Membranas serosas.
Nas fontes, estão associadas a uma síndrome hemorrágica no contexto de vasculites; hemorragias puntiformes na conjuntiva são indicadas como um sintoma de endocardite infecciosa subaguda.
Quais manifestações e sintomas imunológicos extras-cardíacos são característicos da endocardite infecciosa?
As manifestações imunológicas extras-cardíacas da endocardite infecciosa são causadas pela circulação de imunocomplexos e pelo desenvolvimento de reações de hipersensibilidade. Os sintomas característicos incluem:
- Comprometimento renal — desenvolvimento de glomerulonefrite proliferativa difusa mediada por imunocomplexos (manifestada por proteinúria).
- Comprometimento esplênico — esplenomegalia (formação de "baço séptico").
- Alterações cutâneas e vasculares — surgimento de nódulos de Osler dolorosos, lesões de Janeway, manchas de Roth na retina, bem como exantema petequial.
- Síndrome articular — desenvolvimento de artrite devido à deposição de imunocomplexos nas membranas sinoviais.
- Alterações nos dedos — espessamento das falanges distais na forma de "baqueta de tambor" e unhas em "vidro de relógio".
Quais alterações ocorrem no baço e nos rins na síndrome tromboembólica associada à endocardite séptica?
Na síndrome tromboembólica secundária à endocardite séptica, ocorrem infartos no baço e nos rins, que evoluem sem supuração.
- Rins — desenvolvem-se infartos renais, cujos locais posteriormente dão lugar a cicatrizes pós-infarto.
- Baço — devido às características do suprimento sanguíneo (tipo terminal, anastomoses débeis), formam-se verdadeiros infartos cuneiformes, que também podem ser substituídos por tecido cicatricial.
Essas alterações são causadas pelo desprendimento de fragmentos de massas trombóticas polipóides das valvas cardíacas afetadas e pela oclusão de artérias da grande circulação.
No contexto de quais doenças a endocardite séptica prolongada secundária se desenvolve com maior frequência?
A endocardite séptica prolongada secundária desenvolve-se em valvas alteradas — em casos de esclerose ou deformação valvar.
Nas fontes, os seguintes estados de base são explicitamente indicados para a endocardite séptica prolongada secundária:
- Aterosclerose.
- Sífilis.
- Cardiopatias congênitas.
Também é indicado que a endocardite secundária é mais comum em indivíduos com mais de 50 anos.
Para relembrar rapidamente a composição celular do infiltrado: Ondocardite aguda — Obância de neutrófilos. Endocardite subaguda — Escassez não, predomínio de linfócitos e macrófagos (sem neutrófilos).
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre a endocardite primária subaguda e a secundária?
A primária (doença de Chernóhubov) surge em valvas originalmente hígidas e é mais comum em jovens. A secundária desenvolve-se em valvas já alteradas (esclerose, cardiopatias congênitas ou adquiridas) em indivíduos com mais de 50 anos.
Quais valvas são mais frequentemente afetadas na forma subaguda?
Em 73% dos casos, o acometimento é isolado, sendo a valva aórtica o líder absoluto (53%). As valvas mitral e tricúspide são afetadas de forma significativamente mais rara.
O que é endocardite com cultura negativa?
É uma forma de endocardite infecciosa na qual o patógeno não é detectado no sangue por métodos padrão. Ela responde por 10 a 30% de todos os casos da doença.
Por que ocorre glomerulonefrite na endocardite?
É uma manifestação de hipersensibilidade. A patogenia baseia-se em mecanismos de imunocomplexos que levam a reações imunes sistêmicas, incluindo o acometimento renal e o aparecimento de nódulos de Osler.
O que mais estudar sobre o tema
- Quadro macro e microscópico da endocardite poliposo-ulcerativa dependendo do agente causal (bactérias vs fungos)
- Mecanismos de formação de cardiopatias valvulares adquiridas durante a organização de massas trombóticas
- Síndrome tromboembólica: vias de disseminação dos êmbolos e desenvolvimento de abscessos metastáticos
- Doença de Chernóhubov: aspecto histórico e tendências epidemiológicas modernas
- Diagnóstico diferencial entre endocardite infecciosa e tromboendocardite não bacteriana
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