Patogênese: por que a parede vascular é afetada
A base para o início da formação da placa aterosclerótica é a presença simultânea de hiperlipidemia e traumatismo do endotélio. É importante compreender que, na maioria das vezes, a túnica íntima do vaso não sofre devido a um único gatilho isolado, mas sim devido ao impacto combinado de vários fatores agressivos ao mesmo tempo.
Os principais fatores que lesam o revestimento endotelial incluem:
- Excesso de lipídios no sangue (hiperlipidemia).
- Níveis elevados de catecolaminas (hipercatecolaminemia).
- Ação de complexos imunes circulantes e outros componentes do sistema imunológico.
- Influência direta de várias toxinas e vírus.
- Distúrbios hemodinâmicos: hipertensão arterial, espasmos ou paresias vasculares, bem como alterações na reologia sanguínea.
Principais teorias de origem
Na anatomia patológica moderna, existem várias visões sobre a causa primária da doença. A maioria dos conceitos clinicamente comprovados baseia-se no fato de que o processo é desencadeado pela combinação de alterações nas propriedades do sangue e lesão da íntima arterial.
- Teoria da infiltração (N.N. Anichkov, S.S. Khalatov). Um conceito historicamente significativo, onde a principal causa é a hipercolesterolemia e hiperlipidemia exógenas. Lipídios em excesso da corrente sanguínea penetram na parede vascular e a infiltram.
- Teoria neuro-metabólica (A.L. Myasnikov). O estresse repetido e a sobrecarga psicoemocional vêm em primeiro plano. Eles perturbam a regulação neuroendócrina do metabolismo proteico e lipídico, causando distúrbios vasomotoras. Forma-se a tríade patológica: hiperlipidemia + hipercatecolaminemia + reações vasomotoras, o que acaba lesando o endotélio.
- Teoria imunológica (A.N. Klimov, V.A. Nagornev). A aterosclerose é considerada uma forma de inflamação imunológica. As evidências incluem a presença de complexos auto-imunes na parede do vaso, infiltração tecidual por células imunocompetentes e progressão da doença durante o transplante de órgãos em uso de imunossupressores.
- Teoria dos receptores (Goldstein, Brown). Explica o desenvolvimento de hiperlipidemias alimentares e hereditárias pela presença de defeitos em receptores específicos de lipoproteínas.
- Teoria monoclonal (neoplásica). A base da aterogênese é a mutação de genes que regulam o ciclo celular. Isso leva à proliferação de células musculares lisas da parede vascular, que iniciam o processo esclerótico.
- Teoria trombogênica (Duguid). A base do processo é a formação de trombos murais planos nas artérias com sua subsequente organização (substituição por tecido conjuntivo).
- Teoria viral (comprovada principalmente em condições experimentais, estuda o papel dos vírus na lesão da parede vascular).
Estágios da morfogênese da aterosclerose
Na patogênese e morfogênese da aterosclerose, distinguem-se estágios estritamente sequenciais que refletem a dinâmica do desenvolvimento dos processos dentro da placa:
- Estágio pré-lipídico. As lesões da íntima nesta etapa são causadas por alterações na composição do sangue. Visualmente, o vaso parece inalterado, pois as lesões iniciais são visíveis apenas ao microscópio eletrônico.
- Estágio da lipoidose. Caracteriza-se pelo início do acúmulo visível de gorduras. Manchas e estrias gordurosas específicas formam-se na íntima das artérias.
- Estágio da liposclerose. Inicia-se a proliferação ativa de tecido conjuntivo ao redor dos depósitos lipídicos. Uma placa fibrosa é formada.
- Estágio de lesões complicadas. A placa sofre destruição. Ocorre sua ulceração, podendo haver sobreposição de trombose e calcificação.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual é o papel dos receptores no desenvolvimento da hiperlipidemia de acordo com a teoria de Goldstein e Brown?
De acordo com a teoria de Goldstein e Brown, defeitos nos receptores de lipoproteínas estão na base das formas hereditárias e hiperlipidemias alimentares. O elo-chave da patogênese são os receptores de LDL nas membranas celulares. Nos distúrbios hereditários, a deficiência de receptores de LDL é primária; a base patogenética são mutações nos genes que codificam a síntese e a função dos receptores de LDL. Nas hiperlipidemias secundárias/alimentares, a deficiência de receptores é secundária. Uma quantidade excessiva de LDL, VLDL e apo-β-LDL modificadas causa o bloqueio dos receptores de LDL nas membranas celulares, o que leva à supressão do metabolismo regulado de lipoproteínas. Sob condições de bloqueio dos receptores normais, as células do sistema macrofágico são ativadas e capturam o excesso de lipídios de maneira não regulada com a ajuda de scavenger receptors (receptores de varrimento).
Quais alterações macroscópicas a aorta sofre no estágio terminal da aterosclerose?
No estágio de lesões complicadas da aterosclerose, as alterações das placas fibrosas incluem:
- ulceração;
- calcificação;
- trombose;
- hemorragia na placa.
Clinica e anatomicamente, as alterações das placas fibrosas levam à estenose, trombose e oclusão das artérias. No aneurisma aterosclerótico, são possíveis a dissecção e a ruptura da parede arterial com hemorragia massiva.
Para memorizar os estágios da morogênese, use a frase Deve Levar Logro Ocasionalmente: Dolipídica, Lipoidose, Liposclerose, Ocasionando lesões.
Questões de aulas e exames
Qual túnica da artéria é danificada primeiro na aterosclerose?
O processo patológico sempre começa com lesão da íntima (túnica íntima) das artérias no contexto de alterações na composição do sangue.
Qual é a essência da teoria de infiltração de Anichkov?
Ela afirma que a principal causa da doença é a hipercolesterolemia exógena, devido à qual os lipídios penetram (infiltram) na parede vascular.
É possível ver as manifestações iniciais da aterosclerose em um microscópio óptico comum?
Não, o primeiro estágio (pré-lipídico) é caracterizado por lesões microscópicas da íntima que são distinguíveis exclusivamente ao microscópio eletrônico.
Qual é o papel das células musculares lisas de acordo com a teoria monoclonal?
De acordo com essa teoria, devido à mutação de genes do ciclo celular, ocorre uma proliferação ativa de células musculares lisas da parede vascular, o que dá início ao processo esclerótico.
O que mais estudar sobre o tema
- Análise detalhada da patogênese da aterosclerose (esquemas e mecanismos)
- Característica morfológica dos estágios de lipoidose e liposclerose
- Tipos de lesões complicadas: ulceração, calcificação, trombose
- O papel das células musculares lisas na aterogênese
- Inflamação imunológica na parede do vaso na aterosclerose
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