Formas e padrão clínico da doença
A doença tem um curso crônico e flutuante: períodos de estabilidade relativa alternam-se com episódios de insuficiência coronariana aguda. Globalmente, distinguem-se dois grandes grupos:
- DAC aguda. Inclui angina, infarto do miocárdio e morte súbita cardíaca. O principal sinal é a isquemia miocárdica aguda.
- DAC crônica. É representada pela cardiosclerose.
Na prática clínica, desde a década de 90, a síndrome coronariana aguda (SCA) tem sido destacada separadamente. Isso ocorre porque o primeiro dia do infarto é o período mais crítico, responsável pela grande maioria das mortes. A patogênese muda passo a passo nesse momento, e a vida do paciente depende diretamente da conduta terapêutica escolhida. A SCA é classificada com base no ECG (por exemplo, a SCA sem supradesgmento do segmento ST manifesta-se clinicamente como angina instável).
Etiologia e fatores de risco
A etiologia da DAC coincide totalmente com as causas do desenvolvimento da aterosclerose e da hipertensão arterial. Se o lúmen de pelo menos uma artéria coronária se estreitar em mais de 75% (estenose crítica), o fluxo sanguíneo adequado torna-se impossível, mesmo com esforço físico mínimo.
Os fatores de risco são divididos em dois grupos de acordo com o grau de influência:
- Fatores de 1ª ordem (a combinação resulta em 40–60% de probabilidade de infarto): hiperlipidemia (incluindo hipercolesterolemia exógena), hipertensão arterial, tabagismo (aumenta o risco em 2,2 vezes), estilo de vida sedentário e sexo masculino.
- Fatores de 2ª ordem (influência mais fraca): meia-idade e idade avançada, obesidade, estresse, distúrbios metabólicos (gota, diabetes mellitus), deficiência de selênio e magnésio, hipercalcemia e hiperfibrinogenemia.
Patogênese da isquemia aguda e placa instável
A forma aguda desenvolve-se devido à interrupção súbita do fluxo sanguíneo coronariano. O grau de lesão do músculo cardíaco depende da duração da isquemia e do fator de reperfusão.
O principal gatilho da DAC aguda é a ruptura de uma placa aterosclerótica instável (vulnerable plaques). Isso é favorecido por um grande núcleo lipídico, espasmo vascular e perda da resistência da capa de tecido fibroso.
A ruptura da capa tem uma natureza inflamatória pronunciada:
- Infiltração celular: macrófagos e linfócitos invadem o tecido da placa, transformando-se em células espumosas.
- Tempestade de citocinas: marcadores pró-inflamatórios são ativados (IL-1, IL-6, IL-12, TNF, CD40L).
- Destruição enzimática: enzimas proteolíticas (metaloproteinases de matriz e serino proteinases) são ativadas, degradando a matriz. Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) degradam adicionalmente a estrutura de colágeno.
Também existe a teoria infecciosa da inflamação (vírus, clamídeos, Helicobacter pylori); no entanto, as tentativas de tratar Chlamydia pneumoniae com antibióticos provaram ser ineficazes.
Manifestações clínico-morfológicas e desfechos
Cada forma de DAC possui suas próprias características morfológicas e causas:
- Angina (Angina pectoris, «dor no peito»). É baseada na isquemia reversível. Causas: espasmo arterial no contexto de esclerose, estenose do óstio aórtico, insuficiência valvar aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica. A isquemia crônica na angina leva a cardiosclerose difusa de pequenos focos.
- Infarto do miocárdio. Necrose isquêmica focal aguda. Ocorre devido à insuficiência absoluta ou relativa do fluxo sanguíneo.
- Morte súbita cardíaca. Mais frequentemente provocada por estenose da artéria coronária direita, que irriga o nó sinusal.
- Cardiosclerose. Desfecho natural da angina ou de um infarto prévio. Uma complicação perigosa da cardiosclerose pós-infarto é a formação de um aneurisma cardíaco crônico.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os estágios distinguidos na morfogênese do infarto do miocárdio?
Três estágios sequenciais são distinguidos na morfogênese do infarto do miocárdio.
- Estágio isquêmico (pré-necrótico) — distúrbios metabólicos aumentam, o déficit energético se forma, os mecanismos compensatórios são ativados e o volume da lesão é determinado.
- Estágio necrótico — ocorre a morte celular.
- Estágio de organização (cicatrização) — a zona de necrose é substituída por granulações em maturação e, posteriormente, por tecido conjuntivo maduro com a formação de cardiosclerose de grandes focos.
Quais tipos de infarto do miocárdio são distinguidos em relação às camadas da parede cardíaca?
Com base na profundidade da lesão (localização nas camadas da parede cardíaca), quatro tipos de infarto do miocárdio são distinguidos:
- Subendocárdico — lesão da camada subendocárdica.
- Intramural — lesão das camadas médias do miocárdio.
- Subepicárdico — lesão da camada sob o epicárdio.
- Transmural — lesão de todas as camadas do miocárdio.
Quais complicações são características da cardiosclerose pós-infarto?
A cardiosclerose pós-infarto é caracterizada pelo desenvolvimento de várias complicações graves associadas à presença de tecido cicatricial.
- Aneurisma cardíaco crônico — cavidade sacular formada sob a pressão sanguínea no local da cicatriz (geralmente após infarto transmural).
- Síndrome tromboembólica — ocorre devido à presença de massas trombóticas na cavidade do aneurisma.
- Tamponamento cardíaco — consequência da ruptura da parede de um aneurisma crônico.
- Distúrbios de ritmo e condução — a cicatriz cria zonas potencialmente arritmogênicas de heterogeneidade elétrica.
- Insuficiência cardíaca crônica — desenvolve-se como resultado do remodelamento pós-infarto, dilatação do ventrículo esquerdo e baixo débito cardíaco.
Além disso, um reinfarto do miocárdio é possível no contexto da DAC crônica.
Quais alterações macroscópicas e microscópicas ocorrem no estágio necrótico do infarto do miocárdio?
No estágio necrótico do infarto do miocárdio, desenvolve-se necrose de coagulação isquêmica (branca) com uma borda hemorrágica.
- Alterações macroscópicas: forma-se um foco de formato irregular, representado por áreas fundidas de cor cinza-amarelada (zona isquêmica branca). Na periferia do foco, há uma zona de demarcação ampla de plenitude vascular e hemorragias de cor vermelho-acastanhada.
- Alterações microscópicas: as células sofrem necrose de coagulação, e uma zona de inflamação demarcatória desenvolve-se na borda com o tecido vivo preservado. Em nível ultraestrutural, fibras relaxadas predominam no centro do foco, enquanto miofibrilas com alterações contráteis predominam na periferia.
Qual é a diferença entre síndrome coronariana aguda e infarto do miocárdio?
A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma forma clínica destacada para a prática; sua classificação baseia-se em dados de ECG, e o primeiro dia do infarto do miocárdio é um período crítico que determina a conduta terapêutica. O infarto do miocárdio é uma necrose isquêmica focal aguda do músculo cardíaco causada por insuficiência absoluta ou relativa do fluxo sanguíneo coronariano.
Os fatores de risco de 1ª ordem são fáceis de lembrar pela sigla «H-A-M-T-S»: Hiperlipidemia, Arterial hipertensão (hipertensão arterial), Masculino (sexo masculino), Tabagismo, Sedentarismo. Quando combinados, o risco de infarto chega a 40–60%.
Questões de aulas e exames
Por que na DAC as alterações patológicas progredem rapidamente?
O coração é forçado a manter continuamente a circulação sistêmica. É impossível reduzir a carga sobre o órgão, mesmo com danos isquêmicos graves.
O que leva à ruptura da placa aterosclerótica?
A ruptura é favorecida por um grande núcleo lipídico, espasmo da artéria coronária e perda da resistência da capa. Esta última ocorre devido à inflamação, tempestade de citocinas e destruição de colágeno por enzimas.
Qual é a principal causa de morte súbita coronariana?
Mais frequentemente, trata-se de estenose da artéria coronária direita, pois é ela que irriga o nó sinusal, responsável por gerar o ritmo cardíaco.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese do infarto do miocárdio por hora e dia
- Classificação por ECG da síndrome coronariana aguda (SCA)
- Teoria infecciosa da lesão da parede vascular
- Morfologia da cardiosclerose pós-infarto e do aneurisma cardíaco
- Cardiomiopatias secundárias e idiopáticas
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