Síndrome de taqui-bradicardia no ECG

Como aparece no ECG

Em um ECG de repouso padrão, a síndrome de taqui-bradicardia pode parecer habitual — consegue-se registrar apenas a fase de taquiarritmia ou a fase de bradicardia, mas não a transição entre elas. O achado fundamental é o registro de Holter ou telemetria, onde é possível visualizar:

A pausa após o restabelecimento do ritmo sinusal é o momento mais preocupante: o nó sinusal, suprimido pela atividade atrial ectópica frequente, recupera lentamente o automatismo. Se a pausa se prolonga sem um batimento de escape proveniente de centros inferiores (junção AV, ventrículos), desenvolve-se uma assistolia verdadeira com ausência de atividade tanto atrial quanto ventricular — nesses casos, é possível o quadro clínico de síncope. No registro entre a última onda da fibrilação e a primeira onda P sinusal, pode haver uma linha isoelétrica sem ondas, mas no registro multicanal deve-se procurar especificamente por complexos de escape — a presença deles significa que a atividade ventricular está preservada e não ocorreu assistolia, embora a pausa da atividade sinusal esteja presente. É importante não confundir tal pausa com assistolia completa: a ausência de onda P sinusal não equivale à ausência de QRS, e a natureza da pausa (disfunção do nó sinusal, bloqueio AV oculto, distúrbio de condução após FA) é esclarecida através do registro multicanal.

Mecanismo

Na base está a disfunção do nó sinusal e do miocárdio atrial adjacente (síndrome do nó sinusal doente). A atividade ectópica ou fibrilatória atrial frequente durante a taquiarritmia suprime o automatismo do nó sinusal — esse fenômeno é chamado de supressão por sobrecarga (overdrive suppression), inibição temporária do automatismo devido a mecanismos iônicos e de membrana das células marca-passo. Este é um mecanismo típico, mas não o único, da pausa pós-conversão: após o término da taquiarritmia, também é necessário excluir o bloqueio AV pós-conversão transitório, a influência de medicamentos que deprimem a condução e outras causas reversíveis — elas podem causar uma pausa sem disfunção real do nó sinusal. Com a supressão por sobrecarga, o nó sinusal precisa de mais tempo para restaurar a despolarização espontânea do que em um coração saudável; isso é agravado por fibrose e degeneração das células do nó e do tecido perinodal. Se os marca-passos de reserva (junção AV, fibras de Purkinje) também estiverem comprometidos, a pausa não é interrompida por um batimento de escape.

Causas

• Fibrose idiopática do nó sinusal (degeneração relacionada à idade) — a causa mais frequente
• Doença arterial coronariana, incluindo infarto prévio com envolvimento da artéria do nó sinusal
• Cardiomiopatias, miocardite, doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose)
• Estado pós-cirurgia cardíaca, especialmente em átrios (correção de cardiopatias congênitas, cirurgia de Fontan, ablação de FA)
• Hipotireoidismo
• Uso prolongado de medicamentos que deprimem o nó sinusal (betabloqueadores, antiarrítmicos, digoxina), especialmente se prescritos para controle da FC durante paroxismos de FA

O que não confundir

• Bradicardia sinusal isolada — sem paroxismos documentados de taquiarritmia na anamnese e na monitorização
• FA isolada com resposta ventricular lenta — o ritmo lento durante a FA pode estar relacionado não apenas ao bloqueio AV, mas também a betabloqueadores, digoxina, antagonistas do cálcio não diidropiridínicos ou aumento do tônus vagal; avaliar com segurança o grau de condução AV durante a própria FA costuma ser difícil, e a pausa pós-conversão pode estar ausente neste caso
• Bradicardia/pausa sinusal induzida pelo vago (por exemplo, durante o sono, na manobra de Valsalva) — sem relação com taquiarritmia prévia
• Bradicardia induzida por medicamentos e pausas em uso de antiarrítmicos — podem ser totalmente medicamentosas e regredir após a interrupção do fármaco, ou revelar disfunção oculta do nó sinusal, ou coexistir com ela; o desaparecimento da bradicardia após a suspensão do medicamento não prova a ausência de disfunção primária do nó, portanto, a avaliação é realizada após a revisão dos medicamentos (se seguro) e levando em consideração a correlação clínica
• Bloqueio sinoatrial sem componente de taquicardia — pode ser uma manifestação de disfunção do nó sinusal, mas sem episódios de taquiarritmia não é chamado de síndrome taqui-bradi; o diagnóstico de doença do nó sinusal em geral requer avaliação clínica e eletrocardiográfica, e não apenas um achado de ECG

Significado clínico e conduta

A síndrome de taqui-bradicardia é perigosa devido a pausas pós-paroxísticas, que podem causar síncope e crises de Adams-Stokes, além de agravar os sintomas quando há controle inadequado da frequência cardíaca na fase de taquicardia. A tarefa do médico é documentar ambas as fases (monitorização de Holter, gravador de loop implantável em episódios raros), avaliar a correlação das pausas e da bradicardia com os sintomas e excluir causas reversíveis (hipotireoidismo, fármacos que retardam a condução, se puderem ser ajustados ou suspensos). A principal dificuldade no tratamento é a contradição entre a necessidade de controle da frequência cardíaca ou terapia antiarrítmica para a fase de taquicardia e o risco de agravar a bradicardia. Na bradicardia sintomática documentada ou em pausas, bem como quando a terapia necessária para a taquiarritmia não pode ser realizada sem agravar a bradicardia, considera-se a estimulação cardíaca artificial definitiva após a correção de causas reversíveis; a continuação da terapia antiarrítmica e a ablação por cateter são selecionadas individualmente — em alguns pacientes com disfunção induzida por taquicardia, a eliminação da arritmia por ablação pode reduzir a necessidade de estimulação. Nos paroxismos de FA, as indicações para terapia anticoagulante também são avaliadas de acordo com a escala de risco de AVC vigente, independentemente da presença do componente bradicárdico.

Erros frequentes na interpretação

• Diagnosticar a síndrome com base em um único traçado curto, sem observar a transição entre as fases
• Interpretar uma pausa pós-extrassistólica ou pós-conversiónal comum em um indivíduo saudável como patologia na ausência de quadro clínico e episódios repetidos
• Desconsiderar o efeito de medicamentos redutores da frequência cardíaca prescritos para o controle da FA, que por si só podem mimetizar, intensificar ou revelar o componente bradicárdico
• Deixar passar paroxismos curtos e assintomáticos de FA ao avaliar apenas um ECG diurno sem monitorização ambulatorial de 24 horas
• Confundir a pausa da atividade sinusal com assistolia verdadeira na ausência de avaliação de um registro multicanal quanto à presença de ritmo de escape juncional ou ventricular

Perguntas frequentes

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Fontes

• Orlov, V. N. «Manual de Eletrocardiografia»
• Goldberger A.L. «Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach»
• Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
• AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009

Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.