Sumário · 10 seções
- 1. Patógeno e epidemiologia
- 2. Patogênese: por que os linfócitos CD4 morrem
- 3. Classificação dos estágios
- 4. Infecções oportunistas por contagem de CD4
- 5. Diagnóstico
- 6. Terapia antirretroviral (TARV)
- 7. Profilaxia de infecções oportunistas
- 8. Profilaxia pós-exposição (PPE)
- 9. Profilaxia da transmissão vertical
- 10. FAQ
Em poucas palavras. O HIV é um retrovírus que afeta os linfócitos T CD4⁺. Curso: infecção aguda → estágio latente → AIDS (CD4 < 200/µL ou doença definidora de AIDS). Diagnóstico — ELISA + immunoblot + PCR de RNA. TARV = 2 ITNRE + 1 II (regime básico atual), iniciado logo após o diagnóstico, independentemente do CD4.
1. Patógeno e epidemiologia
HIV (vírus da imunodeficiência humana) é um retrovírus de RNA da família Retroviridae, subfamília Lentivirinae. Existem dois tipos: HIV-1 (pandemia global) e HIV-2 (África Ocidental, progressão mais lenta). O genoma consiste em duas cópias de RNA de fita simples contendo os genes gag, pol, env e genes regulatórios.
Principais enzimas do vírion, todas sendo alvos da TARV:
- Transcriptase reversa — síntese de DNA a partir de um molde de RNA.
- Integrase — inserção do DNA proviral no genoma da célula hospedeira.
- Protease — clivagem de poliproteínas em proteínas funcionais.
Vias de transmissão: sexual (>80% dos casos), parenteral (drogas injetáveis, transfusões de sangue), vertical (mãe → feto), ocupacional (equipe médica).
2. Patogênese: por que os linfócitos CD4 morrem
O HIV se liga à membrana da célula CD4⁺ através do receptor CD4 e do coreceptor CCR5 (em macrófagos, células T auxiliares) ou CXCR4 (cepas tardias). RNA viral → DNA (transcriptase reversa) → inserção no genoma (integrase) → síntese de proteínas virais → montagem e saída da célula.
A perda de linfócitos CD4 ocorre por três mecanismos: citólise direta, apoptose de células infectadas e não infectadas ("bystander"), e resposta imune celular CD8 contra as infectadas. A taxa de queda de CD4 correla-se com a carga viral.
3. Classificação dos estágios
Classificação de Pokrovsky (Rússia)
- Estágio de incubação (2 a 4 semanas).
- Estágio de manifestações primárias:
2A — assintomático;
2B — infecção aguda pelo HIV sem doenças secundárias (febre, linfadenopatia, faringite — "mononucleosis-like");
2C — com doenças secundárias. - Subclínico (de 6 a 7 anos até décadas).
- Estágio de doenças secundárias: 4A, 4B, 4C dependendo da gravidade.
- Estágio terminal (AIDS).
Classificação do CDC
Baseada na contagem de CD4 e nas categorias clínicas A/B/C:
- CD4 ≥ 500 — categoria 1; 200–499 — 2; < 200 — 3 (AIDS).
- A — assintomática / infecção aguda / linfadenopatia generalizada persistente.
- B — não definidoras de AIDS, mas associadas à imunodeficiência (Herpes zoster, candidíase, displasia por HPV).
- C — definidoras de AIDS (pneumonia por Pneumocystis, meningite criptocócica, toxoplasmose do SNC, Sarcoma de Kaposi, etc.).
4. Infecções oportunistas por contagem de CD4
O conhecimento dos "limiares" de CD4 é a chave para o raciocínio clínico:
| CD4, /µL | Complicações típicas |
|---|---|
| > 500 | As mesmas infecções que em indivíduos saudáveis; linfadenopatia |
| 200–500 | Candidíase orofaríngea, Herpes zoster, tuberculose pulmonar, displasia por HPV, leucoplasia pilosa |
| 100–200 | Pneumocystis jirovecii, pneumonia; toxoplasmose do SNC; criptosporidiose |
| 50–100 | Meningite criptocócica; leucoencefalopatia multifocal progressiva (vírus JC); retinite por CMV |
| < 50 | MAC disseminado, CMV disseminado, linfoma primário do SNC |
Doenças definidoras de AIDS (em qualquer contagem de CD4): sarcoma de Kaposi, linfoma primário do SNC, pneumonia por Pneumocystis, tuberculose extrapulmonar, criptococose extrapulmonar, histoplasmose disseminada, encefalopatia pelo HIV.
5. Diagnóstico
Algoritmo laboratorial
- Triagem: ELISA de 4ª geração (anticorpos + antígeno p24) — janela imunológica de 2 a 4 semanas.
- Confirmação: imunoblot (detecção de anticorpos contra gp160, gp120, gp41, p24).
- PCR quantitativa de RNA — determinação da carga viral e monitoramento da TARV.
- Linfócitos CD4 — avaliação do status imunológico.
- Genotipagem de resistência — antes de iniciar a TARV e em caso de falha virológica.
Janela imunológica: O ELISA pode ser negativo nas primeiras 2 a 4 semanas. Em caso de suspeita de infecção aguda pelo HIV — PCR de RNA imediata (torna-se positiva de 5 a 10 dias após a infecção).
6. Terapia antirretroviral (TARV)
Princípio da TARV moderna: início imediato após o diagnóstico, independentemente do CD4 e do estágio clínico (conceito "treat-all", OMS 2015).
Classes de medicamentos
| Classe | Exemplos | Alvo |
|---|---|---|
| ITNRE | Tenofovir (TDF/TAF), emtricitabina (FTC), lamivudina (3TC), abacavir (ABC), zidovudina (AZT) | Transcriptase reversa (competitiva) |
| ITNNRE | Efavirenz, etravirina, rilpivirina, doravirina | Transcriptase reversa (não competitiva) |
| IP | Lopinavir/ritonavir, darunavir/ritonavir, atazanavir | Protease |
| II (preferência) | Dolutegravir (DTG), bictegravir, raltegravir, elvitegravir | Integrase |
| Inibidores de entrada | Maraviroc (CCR5), enfuvirtida (fusão) | Entrada viral |
Esquema de primeira linha padrão
2 ITNRE + 1 inibidor de integrase. Mais frequentemente: tenofovir + lamivudina (ou emtricitabina) + dolutegravir (TLD — um comprimido por dia). Alternativa: bictegravir/emtricitabina/tenofovir-alafenamida (BIC/FTC/TAF).
Metas do tratamento
- Redução da carga viral para indetectável (< 50 cópias/ml) em 6 meses.
- Aumento de CD4 em 50–100 células/µl por ano.
- Prevenção da transmissão: «I = I» (Indetectável = Intransmissível).
7. Prevenção de infecções oportunistas
- CD4 < 200 — trimetoprima/sulfametoxazol (profilaxia de pneumonia por *Pneumocystis* e toxoplasmose).
- CD4 < 50 — azitromicina (MAC), com IgG positivo para toxoplasmose — reforço da profilaxia.
- Contato com TB — isoniazida por 6–9 meses.
- Vacinação: vacinas inativadas são permitidas; vivas (BCG, sarampo-caxumba-rubéola) — contraindicadas com CD4 < 200.
8. Profilaxia pós-exposição (PPE)
- Iniciar o mais cedo possível, idealmente nas primeiras 2 h, no máximo 72 h.
- Esquema: tenofovir + emtricitabina + dolutegravir por 28 dias.
- Laboratório: teste de HIV na 0, 6ª e 12ª semanas; hepatites B e C.
Profilaxia pré-exposição (PrEP) — tenofovir/emtricitabina diariamente em pessoas de grupos de alto risco, reduz o risco de infecção em >90 %.
9. Prevenção da transmissão vertical
- TARV para a mulher — durante a gravidez e o parto.
- Cesariana eletiva se a carga viral for > 1000 cópias/ml.
- Abstenção do aleitamento materno (em países com acesso a fórmulas infantis).
- Para o recém-nascido — profilaxia com TARV desde as primeiras horas de vida (zidovudina ± nevirapina/raltegravir por 4–6 semanas).
Ao seguir o protocolo, o risco de transmissão cai de 15–45 % para < 1 %.
10. FAQ
Qual é a diferença entre HIV e AIDS?
O HIV é a infecção (o vírus no organismo). A AIDS é o estágio final, definido pela queda de CD4 < 200/µl ou pela presença de uma doença definidora de AIDS.
O que é «carga viral indetectável»?
< 50 cópias de RNA/ml — significa replicação suprimida. Um paciente com essa carga não transmite o HIV ao parceiro sexual (princípio I=I).
Por que iniciar a TARV independentemente da contagem de CD4?
O tratamento precoce reduz a inflamação sistêmica, o risco de AIDS, câncer, doenças cardiovasculares e a transmissão aos parceiros. A OMS recomenda a estratégia «tratar todos» desde 2015.
O que fazer após um acidente com agulha infectada?
Lavar com água e sabão, consultar um infectologista e, se houver risco confirmado, realizar profilaxia pós-exposição com TARV por 28 dias. Testes de ELISA de controle na 6ª e 12ª semanas.
O HIV é transmitido pelo convívio cotidiano?
Não. Em condições cotidianas (apertos de mão, utensílios, vaso sanitário, piscina), não ocorre transmissão.
Veja também: Tuberculose · Antibióticos · Células de imunidade · Coloração de Gram de bactérias · Catálogo de doenças infecciosas · Escalas clínicas