Conteúdo · 12 seções
- 1. Comparação dos vírus da hepatite
- 2. Hepatite A
- 3. Hepatite B — marcadores
- 4. Hepatite B — fases da infecção crônica (EASL 2017)
- 5. Tratamento da hepatite B
- 6. Hepatite D
- 7. Hepatite C — diagnóstico
- 8. Hepatite C — tratamento (DAA)
- 9. Hepatite E
- 10. Complicações das hepatites crônicas
- 11. Profilaxia e vacinação
- 12. FAQ
Em resumo. As hepatites virais são um grupo heterogêneo de infecções hepáticas. A e E — via fecal-oral, agudas, não cronificam (E é grave em gestantes). B, C, D — parenteral/sexual/vertical; cronificação: B até 5% em adultos e 90% em recém-nascidos, C — 75%, D — apenas com a B. Diagnóstico: marcadores IgM anti-HAV/HEV, HBsAg + anti-HBc IgM, anti-HCV + HCV RNA. Tratamento da C — DAA (sofosbuvir + velpatasvir por 12 semanas, SVR > 95%); B — tenofovir/entecavir por toda a vida quando indicado. Profilaxia — vacinas para A e B.
1. Comparação dos vírus da hepatite
| Vírus | Família | Genoma | Via | Cronificação | Vacina |
|---|---|---|---|---|---|
| HAV | Picornaviridae | RNA | Fecal-oral | Não | Presente |
| HBV | Hepadnaviridae | DNA | Parental, sexual, vertical | Sim (5–90%) | Presente |
| HCV | Flaviviridae | RNA | Parental (raramente sexual) | Sim (75%) | Não |
| HDV | Deltaviridae | RNA | Parental, apenas com HBV | Sim | Via vacina contra HBV |
| HEV | Hepeviridae | RNA | Fecal-oral (zoonótica) | Em imunossupressão | Disponível (China) |
2. Hepatite A
- Incubação de 15–50 dias (média de 28).
- Quadro clínico: pródromo (febre, sintomas semelhantes aos de IVAS, dispepsia) → fase ictérica (colúria, acolia, icterícia) → convalescença.
- Em crianças, a forma anictérica é mais comum.
- Diagnóstico: IgM anti-HAV (aguda), IgG anti-HAV (imunidade/infecção prévia).
- Tratamento sintomático; não cronifica.
- Forma fulminante < 0,5%.
- Vacina: 2 doses (0 e 6–12 meses), eficácia > 95%.
3. Hepatite B — marcadores
| Marcador | Interpretação |
|---|---|
| HBsAg | Infecção ativa (aguda ou crônica) |
| anti-HBs | Imunidade (infecção prévia ou vacinação) |
| HBeAg | Alta replicação, alta infectividade |
| anti-HBe | Baixa replicação (após soroconversão) |
| anti-HBc IgM | Hepatite aguda B |
| anti-HBc IgG | Infecção prévia (permanece por toda a vida) |
| HBV DNA | Avaliação quantitativa da carga viral |
4. Hepatite B — fases da infecção crônica (EASL 2017)
- Infecção crônica HBeAg+ (“tolerância imunológica”): HBeAg+, DNA muito alto, ALT normal.
- Hepatite crônica HBeAg+: HBeAg+, DNA alto, ALT ↑.
- Infecção crônica HBeAg− (“portador inativo”): anti-HBe+, DNA < 2000 UI/mL, ALT normal.
- Hepatite crônica HBeAg−: anti-HBe+, DNA > 2000, ALT ↑ (mutantes de pré-core frequentes).
- HBsAg− (“oculta”): HBsAg−, anti-HBc+, DNA no fígado.
5. Tratamento da hepatite B
- Indicações: ALT > 2 LSN + DNA > 2000 UI/mL; F ≥ 2 na biópsia ou elastografia; todos os descompensados; todos os candidatos à imunossupressão ou quimioterapia.
- Drogas de primeira linha: tenofovir disoproxila (TDF), tenofovir alafenamida (TAF), entecavir (ETV) — alta barreira genética à resistência.
- Peg-IFN-α — alternativa em jovens com HBeAg+ e baixo DNA, por 48 semanas.
- Critérios de interrupção: soroconversão do HBsAg (rara) ou supressão prolongada do DNA com soroconversão do HBeAg.
- Monitoramento: DNA a chaque 3–6 meses, AFP + USG de abdômen total a cada 6 meses (rastreamento de CHC).
6. Hepatite D
- Vírus defeituoso — utiliza o HBsAg como envelope.
- Coinfecção (simultânea com HBV) — geralmente curso agudo.
- Superinfecção (em vigência de HBV crônico) — progressão rápida para cirrose (50% em 5 anos).
- Diagnóstico: anti-HDV IgM/IgG, HDV RNA.
- Tratamento: PEG-IFN-α por 48 semanas (baixa eficácia); bulevirtide (Hepcludex) — novo inibidor de entrada.
7. Hepatite C — diagnóstico
- Rastreio: anti-HCV (ELISA).
- Confirmação de infecção ativa: HCV RNA (PCR).
- Genotipagem (1–6) — influencia a escolha do esquema, embora com esquemas pangenotípicos sua importância venha diminuindo.
- Avaliação de fibrose: elastografia (FibroScan), APRI, FIB-4.
- Rastreio: todos os HIV+, com fatores de risco parenterais, nascidos entre 1945–1965, antes de quimioterapia e imunossupressão.
8. Hepatite C — tratamento (DAA)
- Medicamentos antivirais de ação direta (DAAs).
- Esquemas pangenotípicos (EASL 2020, AASLD 2023):
- — Sofosbuvir + velpatasvir por 12 semanas.
- — Glecaprevir + pibrentasvir por 8 semanas (sem cirrose) ou 12 semanas (com cirrose compensada).
- Esquemas na descompensação: sofosbuvir + velpatasvir ± ribavirina por 12–24 semanas.
- Critério de cura: SVR12 — HCV RNA não detectável 12 semanas após o término do tratamento.
- Eficácia dos DAAs > 95% independentemente do genótipo.
9. Hepatite E
- Genótipos 1, 2 — fecal-oral, surtos epidêmicos em países em desenvolvimento.
- Genótipos 3, 4 — zoonótico (suínos, cervos), esporádicos na Europa.
- Particularidade: em gestantes (III trimestre) — forma fulminante com mortalidade de até 20%.
- Cronificação — apenas em imunossuprimidos (transplante, HIV).
- Diagnóstico: IgM anti-HEV (aguda), IgG anti-HEV, HEV RNA no soro e nas fezes.
- Tratamento da aguda — sintomático; da crônica — ribavirina por 12 semanas.
10. Complicações das hepatites crônicas
- Cirrose hepática — 20–30% após 20 anos de hepatite C crônica; mais rápida na coinfecção por HIV, HDV.
- Carcinoma hepatocelular (CHC) — 3–5% ao ano na cirrose por HBV/HCV.
- Descompensação: ascite, hemorragia varicosa, encefalopatia hepática.
- Extrahepáticas: crioglobulinemia (HCV), poliarterite nodosa (HBV), glomerulonefrite membranosa.
- Rastreio de CHC: AFP + ultrassonografia a cada 6 meses em todos os pacientes com cirrose e em HBsAg+ com histórico familiar/DNA elevado.
11. Profilaxia e vacinação
- Vacina contra HAV: 2 doses, para crianças a partir de 1 ano e grupos de risco.
- Vacina contra HBV: 3 doses (0-1-6 meses); no Brasil — universal pelo Calendário Nacional de Vacinação.
- Profilaxia pós-exposição para HBV: imunoglobulina HBIG + vacina; recém-nascidos de mães HBsAg+ — nas primeiras 12 h.
- HCV — sem vacina; profilaxia — segurança transfusional, redução de danos em usuários de drogas injetáveis.
- Rastreio de gestantes para HBsAg, anti-HCV, HIV — obrigatório.
12. FAQ
Como interpretar HBsAg+ e anti-HBs+ simultaneamente?
Fenômeno raro — ou infecção inativa com anti-HBs inadequado (mutação), ou teste falso-positivo. Requer nova testagem e HBV DNA.
É possível curar completamente a hepatite B?
A cura funcional (perda do HBsAg) é alcançada em 1–5% dos casos com tratamento prolongado; a eliminação completa do vírus (cccDNA) é quase impossível. O objetivo é a supressão a longo prazo do DNA.
Por que a hepatite C antigamente era incurável?
Até 2014, o padrão era PEG-IFN + ribavirina, eficácia de 40–60%, muitos efeitos colaterais. Com o advento dos DAAs, o tratamento tornou-se curto (8–12 semanas), oral e com eficácia > 95%.
O que fazer após um acidente com perfurocortante envolvendo paciente com HCV?
Testar o profissional acidentado para anti-HCV/HCV RNA nas semanas 0, 3 e 6. Em caso de soroconversão — início precoce de DAAs. Não há profilaxia pós-exposição específica.
Por que a hepatite E é perigosa na gravidez?
Alterações imunológicas no III trimestre + expressão viral dependente de estrogênio → evolução fulminante, insuficiência hepática aguda, mortalidade de até 15–20%.
Veja também: Cirrose hepática · CHC · Infecção pelo HIV · Hipertensão portal · Catálogo de infecções