Cirrose hepática: classificação de Child-Pugh, MELD, complicações e conduta terapêutica

1. Etiologia

• Hepatites virais B e C (60% na Rússia).
• Doença hepática alcoólica.
• Doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (DHGDM/MASLD) — causa em ascensão.
• Autoimunes: hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária.
• Hereditárias: hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de α1-antitripsina.
• Cardiogênica ("fígado em noz-moscada") na insuficiência cardíaca direita crônica.
• Induzida por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína).

2. Patogênese

Lesão hepatocelular repetida → ativação das células estreladas hepáticas (células de Ito) → síntese de colágeno → formação de septos entre os tratos portais e as veias centrais → distorção da arquitetura lobular, regeneração nodular. Consequências: ↓ função sintética (albumina, fatores de coagulação), ↓ desintoxicação (amônia → encefalopatia), ↑ resistência ao fluxo sanguíneo portal → hipertensão portal.

3. Quadro clínico

Cirrose compensada

• Frequentemente assintomática.
• Astenia, dispepsia, meteorismo.
• "Pequenos" sinais hepáticos: aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, contratura de Dupuytren.

Descompensada

• Icterícia, prurido.
• Ascite, edemas.
• Horragias (por varizes esofágicas, hematomas cutâneos).
• Encefalopatia hepática (sonolência, tremor, asterixis, coma).
• Esplenomegalia, anastomoses portossistêmicas ("cabeça de medusa").

4. Diagnóstico

• Exames laboratoriais: ↑ ALT/AST, ↑ GGT e FA, ↑ bilirrubina, ↓ albumina, ↑ RNI, trombocitopenia.
• Investigação etiológica: HBsAg, anti-HCV, ferro/ferritina, ceruloplasmina, AMA, ANA, ASMA, IgG.
• Ultrassonografia + Doppler: contornos bosselados, ecogenicidade heterogênea, ↑ diâmetro da v. porta > 13 mm, fluxo reverso.
• Elastografia (FibroScan) — avaliação não invasiva da fibrose, > 12–14 kPa sugere cirrose.
• TC/RM — avaliação do volume hepático, nódulos suspeitos de CHC.
• EDA — rastreio de varizes esofágicas (VE) — obrigatória em todos os pacientes com cirrose.
• Biópsia hepática — em caso de etiologia incerta ou para avaliação de fibrose; padrão-ouro, mas vem sendo substituída pela elastografia.

5. Classificação de Child-Pugh

Pontuação total: 5–6 — classe A (sobrevida em 1 ano ~100%); 7–9 — B (~80%); 10–15 — C (~45%).

6. Escore MELD

MELD = 3,78 × ln(bilirrubina) + 11,2 × ln(RNI) + 9,57 × ln(creatinina) + 6,43. Intervalo de 6–40. Utilizado para priorização no transplante hepático. A adição de sódio (MELD-Na) melhora a capacidade prognóstica na vigência de hiponatremia.

7. Complicações

Hipertensão portal e varizes esofágicas

• Gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) > 10 mmHg — clinicamente significativa; > 12 mmHg — risco de sangramento.
• Profilaxia primária: betabloqueadores não cardiosseletivos (carvedilol, propranolol, nadolol) ou laqueadura elástica endoscópica.
• Hemorragia aguda: fármacos vasoativos (terlipressina, octreotida) + laqueadura elástica endoscópica + antibioticoterapia (ceftriaxona por 5–7 dias).
• Hemorragias recorrentes — TIPS (Derivação Portossistêmica Intra-Hepática Transjugular).

Ascite

• Paracentese diagnóstica: exclusão de PBE (neutrófilos > 250/µL).
• Restrição de sódio para 2 g/dia, restrição hídrica se Na < 125 mmol/L.
• Espironolactona 100 mg + furosemida 40 mg (proporção de 100:40), titulação progressiva até 400:160 mg.
• Ascite refratária — paracenteses de repetição com infusão de albumina (8 g por litro de líquido removido), TIPS, transplante.

Encefalopatia hepática

• Classificação de West Haven I–IV.
• Gatilhos: infecções, sangramentos, constipação, distúrbios hidroeletrolíticos, sedativos.
• Tratamento: lactulose (meta — 2 a 3 evacuações pastosas por dia), rifaximina 550 mg 2 vezes ao dia para profilaxia secundária.
• L-ornnitina L-aspartato (LOLA), aminoácidos de cadeia ramificada — como terapia adjuvante.

Peritonite bacteriana espontânea (PBE)

• Diagnóstico: neutrófilos > 250/µL no líquido ascítico.
• Flora: geralmente monobacteriana (E. coli, Klebsiella, S. pneumoniae).
• Terapia: ceftriaxona 2 g/dia por 5–7 dias + albumina 1,5 g/kg no 1º dia e 1 g/kg no 3º dia (↓ síndrome hepatorrenal).
• Profilaxia secundária: norfloxacino ou rifaximina.

Síndrome hepatorrenal

• Insuficiência renal funcional no contexto de cirrose.
• Tipo 1 — queda rápida da TFG; tipo 2 — lenta.
• Terapia: terlipressina + albumina; tratamento radical — transplante de fígado.

CHC

• Rastreamento: ultrassonografia + AFP a cada 6 meses.
• Diagnóstico por LI-RADS em RM/TC com contraste.
• O estadiamento BCLC determina a conduta: ressecção, ablação, TACE, lenvatinibe/atezolizumabe + bevacizumabe, transplante (critérios de Milan).

8. Tratamento de acordo com a etiologia

• HBV — tenofovir, entecavir por toda a vida.
• HCV — antivirais de ação direta (sofosbuvir + velpatasvir, etc.) — SVR > 95 %.
• Álcool — abstinência total; corticosteroides na hepatite alcoólica grave (Maddrey > 32).
• CBP — ácido ursodesoxicólico 13–15 mg/kg/dia; ácido obeticólico se resposta < 40 %.
• AIH — prednisona + azatioprina.
• Hemocromatose — flebotomias; doença de Wilson — D-penicilamina, zinco.

9. Transplante de fígado

• Indicações: Child-Pugh C, MELD ≥ 15, complicações refratárias, CHC dentro dos critérios de Milan.
• Contraindicações: HIV não corrigido, neoplasias malignas extra-hepáticas ativas, patologia cardiopulmonar grave, abuso ativo de substâncias.
• Sobrevivência em 5 anos — 70–75 %.

10. Manejo do paciente com cirrose compensada

• EDA no momento do diagnóstico; na ausência de Varizes Esofágicas (VE) — repetir em 2–3 anos.
• Ultrassonografia + AFP a cada 6 meses.
• Vacinação: HAV, HBV, gripe, pneumococo.
• Evitar AINEs, aminoglicosídeos, benzodiazepínicos.
• Suporte nutricional, proteína 1,2–1,5 g/kg, lanche tardio à noite.

11. FAQ

A cirrose é reversível?
A fibrose e a cirrose precoce podem regredir parcialmente com a remoção da causa (erradicação do HCV, abstinência alcoólica). A cirrose avançada é irreversível.

Quais betabloqueadores são preferíveis em caso de VE?
Carvedilol — reduz o gradiente de pressão de forma mais eficaz que o propranolol e não apresenta o efeito de taquifilaxia.

Pode-se usar AINEs na cirrose?
Não — eles pioram o fluxo sanguíneo renal, provocam LRA e sangramento por VE. Paracetamol até 2 g/dia é o preferido.

Quando indicar TIPS e quando indicar cirurgia de desvio (shunt)?
TIPS — para ascite refratária e sangramentos recorrentes; o shunt cirúrgico caiu em desuso, sendo raramente utilizado.

Como diferenciar transudato de exsudato na ascite?
Gradiente de albumina soro-ascite (GASA): ≥ 11 g/L — hipertensão portal; < 11 — inflamação, carcinomatose, tuberculose.

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