Sumário · 7 seções
A úlcera péptica gástrica e duodenal é uma doença crônica recidivante caracterizada pela formação de uma lesão ulcerosa na mucosa. As duas principais causas — Helicobacter pylori e AINEs — determinam a conduta terapêutica. Este artigo traz uma análise completa da patogenese, diagnóstico, tratamento e complicações.
Etiologia e patogenia
A úlcera forma-se quando há uma ruptura no equilíbrio entre os fatores agressivos e os mecanismos de defesa:
| Fatores de agressão | Fatores de defesa |
|---|---|
| Ácido clorídrico (HCl) | Barreira muco-bicarbonato |
| Pepsina | Prostaglandinas (PGE₂ — estimulam a secreção de muco e bicarbonato) |
| Helicobacter pylori | Fluxo sanguíneo adequado da mucosa |
| AINEs (bloqueiam a COX-1 → ↓ PGE₂) | Regeneração do epitélio |
| Ácidos biliares (refluxo) | Fator de crescimento epidérmico (EGF) |
A fórmula: «Sem ácido, não há úlcera» (Schwarz, 1910) ainda continua atual. Porém: «Sem Helicobacter, não há recidiva» é o complemento de Marshall e Warren (Prêmio Nobel de 2005).
Helicobacter pylori: o patógeno-chave
- Bactéria gram-negativa espiralada, habita sob a camada de muco na superfície do epitélio
- Urease — cliva a ureia → NH₃ → neutralização do HCl ao redor da bactéria (sobrevivência no meio ácido). A base do teste respiratório!
- CagA e VacA — fatores de virulência que danificam o epitélio
- Associado a: gastrite (100%), úlcera duodenal (90-95%), úlcera gástrica (70-80%), linfoma MALT, adenocarcinoma gástrico
Clínica: diferenças entre úlceras gástricas e duodenais
| Característica | Úlcera gástrica | Úlcera duodenal |
|---|---|---|
| Idade | Mais de 40 anos | 20-40 anos |
| Dor | 30-60 minutos após a alimentação (precoce) | 2-3 horas após a alimentação, em jejum, dor noturna (tardia) |
| Relação com a alimentação | A alimentação intensifica a dor | A alimentação alivia a dor |
| Frequência de H. pylori | 70-80 % | 90-95 % |
| Secreção de HCl | Normal ou ↓ | ↑ (hipersecreção) |
| Malignização | Possível (2-5 %) | Extremamente rara |
Diagnóstico
- EDA (esofagogastroduodenoscopia) — o padrão-ouro. Visualização da úlcera, biópsia (para excluir câncer + teste rápido da urease para H. pylori)
- Diagnóstico de H. pylori:
| Método | Tipo | Sensibilidade | Quando utilizar |
|---|---|---|---|
| Teste rápido da urease (teste CLO) | Invasivo (biópsia) | 90-95 % | Durante a EDA |
| Histologia da biópsia | Invasivo | 95 % | Padrão-ouro + morfologia da gastrite |
| Teste respiratório com ureia-¹³C | Não invasivo | 95-97 % | Diagnóstico inicial + controle da erradicação |
| Antígeno de H. pylori nas fezes | Não invasivo | 90-95 % | Alternativa ao teste respiratório |
| Sorologia (IgG) | Não invasivo | 85-90 % | Rastreio. Não serve para o controle da erradicação! (os anticorpos IgG permanecem elevados por meses) |
Tratamento: erradicação do H. pylori
Terapia tripla padrão de primeira linha (14 dias):
- IBP (omeprazol 20 mg 2×/dia) — inibição da secreção de HCl
- Claritromicina 500 mg 2×/dia
- Amoxicilina 1000 mg 2×/dia (ou metronidazol 500 mg 2×/dia)
Em caso de ineficácia — quadriterapia (IBP + subsalicilato de bismuto + tetraciclina + metronidazol) ou esquema contendo levofloxacino.
Controle da erradicação — após ≥4 semanas do término do tratamento: teste respiratório com ¹³C ou antígeno fecal. Não antes de 2 semanas após a interrupção dos IBP!
Complicações da doença ulcerosa
| Complicação | Manifestações | Tática |
|---|---|---|
| Hemorragia (15-20 %) | Melena (fezes pretas), vômito em "borra de café", instabilidade hemodinâmica | EDA de urgência + hemostasia endoscópica, IBP IV (bolus + infusão) |
| Perfuração (5-10 %) | Dor em "punhalada", abdome em tábua, ar livre sob o diafragma | Cirurgia de urgência (rafia da perfuração) |
| Penetração | Invasão de órgão adjacente (pâncreas — dor em faixa, ↑ amilase) | Tratamento cirúrgico (se o conservador for ineficaz) |
| Estenose pilórica | Vômitos de alimentos não digeridos, "som de bazuque" em jejum, perda de peso | Dilatação endoscópica com balão ou cirurgia |
| Malignização | Úlcera gástrica que não cicatriza há >8 semanas | Nova biópsia, ressecção |
Perguntas frequentes
Por que os AINEs causam úlcera?
Os AINEs inibem a ciclo-oxigenase (COX-1 e COX-2). A COX-1 na mucosa gástrica sintetiza a prostaglandina E₂, que estimula a secreção de muco protetor e bicarbonato, além de manter o fluxo sanguíneo. O bloqueio da COX-1 → redução da PGE₂ → enfraquecimento da proteção → úlcera. Os inibidores seletivos da COX-2 (celecoxib) são menos gastrotóxicos, mas não totalmente seguros.
Quando a cirurgia é necessária na doença ulcerosa?
Indicações absolutas: perfuração, hemorragia profusa (não controlada por via endoscópica), estenose pilórica descompensada, suspeita de malignização (úlcera gástrica refratária). A cirurgia eletiva para recidivas após 2-3 ciclos de erradicação é atualmente muito rara devido à eficácia da terapia medicamentosa.
Estude gastroenterologia através de aulas interativas na plataforma. Tópicos relacionados: abdome agudo, AINEs, antibióticos. Utilize calculadoras clínicas para escores em gastroenterologia.