Causes et classification
L'inflammation chronique du foie peut être d'origine virale ou non virale.
1. Hépatites virales Le risque de chronicité le plus élevé est caractéristique des virus des hépatites B, C et D. Ils se transmettent par voie parentérale (par le sang) : lors de transfusions, de l'utilisation d'instruments chirurgicaux non stérilement désinfectés, d'injections ou de la réalisation de tatouages.
2. Hépatites non virales Ce groupe comprend les atteintes hépatiques causées par d'autres facteurs :
- Toxiques : alcool et médicaments hépatotoxiques (chlorpromazine, méthyldopa, isoniazide, nitrofuranes).
- Génétiques et métaboliques : maladie de Wilson (trouble du métabolisme du cuivre), hémochromatose (excès de fer), déficit en $\alpha_1$-antitrypsine.
- Auto-immunes : caractérisées par la production d'anticorps spécifiques (anticorps anti-nucléaires, anti-microsomes hépatiques et rénaux, anti-ADN) et la présence de cellules LE.
Tableau clinique
La phase aiguë des hépatites virales est souvent latente, c'est pourquoi le diagnostic est fréquemment établi de manière rétrospective. Une anamnèse minutieuse permet parfois de mettre en évidence des épisodes passés de fatigue inexpliquée (asthénie), de nausées et d'inconfort épigastrique.
En période de poussée ou lors d'un processus sévère, on observe les syndromes suivants :
- Syndrome dyspeptique : troubles digestifs, diarrhée.
- ictère et cholestase : ictère (coloration jaune) de la peau et des sclérotiques, selles décolorées (acholie), urines foncées (« urines couleur bière »).
- Manifestations extra-hépatiques : éruptions cutanées (vascularite purpurique), douleurs articulaires et musculaires (arthralgies, myalgies), fièvre, polysérites.
Particularités des infections spécifiques :
- Virus de l'hépatite C (VHC) : se caractérise par une évolution silencieuse et pauvre en symptômes qui peut durer des décennies, mais conduit inéluctablement à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire.
- Virus de l'hépatite D (VHD) : ne peut se multiplier seul et se superpose à l'hépatite B (co-infection ou surinfection), assombrissant nettement le pronostic.
Diagnostic de laboratoire et instrumental
La confirmation du diagnostic nécessite une approche globale, comprenant l'évaluation de la fonction hépatique et la recherche de l'agent pathogène spécifique.
Méthodes biochimiques et morphologiques :
- Le bilan biochimique sanguin met en évidence un syndrome de cytolyse caractérisé par une élévation de l'activité des transaminases (ALAT, ASAT).
- La biopsie hépatique (histologie) est indispensable pour évaluer le degré d'inflammation, de fibrose et de sclérose.
Marqueurs spécifiques des hépatites virales :
- VHB (hépatite B) : le diagnostic repose sur la mise en évidence de l'ADN du virus et du système d'antigènes. L'HBsAg indique la présence du virus (portage ou chronicité). L'HBcAg se trouve dans le tissu hépatique et ne passe dans le sang qu'en cas de destruction des hépatocytes. L'HBeAg est un marqueur de réplication virale active et de forte contagiosité du patient. Le système des anticorps est également évalué (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).
- VHC (hépatite C) : on détecte les antigènes de capside et l'ARN viral (par RT-PCR). Il ne faut pas se fier uniquement aux anticorps (anti-HCV) : en cas d'immunodéficience ou pendant la période de fenêtre sérologique, les anticorps peuvent être absents malgré la présence du virus.
Complications : insuffisance hépatocellulaire
En cas d'évolution sévère ou de décompensation d'une cirrhose constituée (lorsque la sclérose évolue vers la formation de nodules de régénération et de shunts vasculaires), un syndrome d'insuffisance hépatocellulaire s'installe.
Ses manifestations principales sont :
- Le syndrome hémorragique (tendance accrue aux saignements).
- Un ictère progressif.
- Une ascite (accumulation de liquide dans la cavité péritonéale).
- Une encéphalopathie hépatique (atteinte cérébrale par les toxines).
- Les « petits signes hépatiques » : érythème palmaire (rougissement des paumes), télangiectasies (angiomes stellaires).
Principes de traitement
L'avènement des thérapies antivirales spécifiques a profondément modifié la prise en charge des patients. Le traitement est prescrit en présence de signes biologiques de réplication virale (ADN ou ARN sérique) et d'activité inflammatoire (évaluée par la biochimie et la biopsie).
- Dans les hépatites B et C, on utilise une association d'interféron $\alpha$ et d'analogues des nucléosides.
- Dans l'hépatite D, une monothérapie par interféron $\alpha$ est employée.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels marqueurs biochimiques sanguins caractérisent le syndrome de cholestase au cours d'une hépatite chronique ?
Le syndrome de cholestase se caractérise par les marqueurs biochimiques sanguins suivants :
- Phosphatase alcaline (PAL) — marqueur de cholestase ; son activité est augmentée de manière beaucoup plus marquée que celle des transaminases.
- Gamma-glutamyl transférase ($\gamma$-GT) — s'élève lors des atteintes du foie et des voies biliaires entraînant une cholestase.
- Bilrubine — élévation nette de la bilirubine conjuguée (directe).
- Cholestérol — élévation du taux de cholestérol en cas de troubles du métabolisme lipidique.
Quelle est la différence entre co-infection et surinfection dans l'hépatite virale D ?
La différence entre la co-infection et la surinfection par le virus de l'hépatite D réside dans le statut initial du patient vis-à-vis du virus de l'hépatite B (VHB).
| Caractéristique | Co-infection | Surinfection |
|---|---|---|
| Définition | Infection simultanée par le VHB et le VHD chez un sujet sain | Superposition du VHD à une hépatite B chronique préexistante |
| Évolution | Évolution biphasique avec poussée clinicobiologique | Évolution fluctuante au début fulminant et à la période pré-ictérique raccourcie |
| Pronostic | Guérison chez 90 % des patients, chronicité chez 10 % | Risque extrêmement élevé de développer une forme maligne (fulminante) |
Quels symptômes appartiennent aux « petits signes hépatiques » ?
Les « petits signes hépatiques » comprennent :
- Angiomes stellaires / télangiectasies.
- Érythème palmaire / « mains hépatiques ».
- Gynécomastie chez l'homme.
Pour mémoriser les antigènes du virus de l'hépatite B (VHB) : l'antigène S (HBsAg) — Surface (à la surface, le virus est simplement présent dans l'organisme), l'antigène C (HBcAg) — Core (cœur, n'apparaît dans le sang qu'en cas de mort cellulaire ou de cytolyse), l'antigène E (HBeAg) — Enfectivity (infectiosité, le virus se réplique activement et est contagieux).
À étudier également sur le sujet
- Pathomorphologie de la cirrhose : comment la sclérose conduit à la formation de nodules de régénération et de shunts vasculaires.
- Atteintes hépatiques auto-immunes : valeur diagnostique des ANA, LKM et cellules LE.
- Causes génétiques des hépatites chroniques : mécanismes de la maladie de Wilson-Konovalov et de l'hémochromatose.
- Manifestations extra-hépatiques des poussées : lien entre l'hépatite et le purpura rhumatoïde (vascularite artériolaire) ainsi que le syndrome de Sjögren.
- Schémas modernes de thérapie antivirale : indications et particularités de l'utilisation des interférons et des nucléosides.
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