Etiología y sistemas de control
Los factores lesivos que desencadenan la respuesta al dolor se dividen en tres grupos:
- Físicos: traumatismo mecánico, cambios bruscos de temperatura, altas dosis de radiación (ultravioleta, láser), corriente eléctrica.
- Químicos: ácidos y álcalis fuertes, así como la acumulación de sales de calcio en los tejidos.
- Biológicos: microorganismos patógenos, sus toxinas y altas concentraciones de mediadores (cininas, histamina, serotonina) en la zona de inflamación.
La sensación dolorosa surge cuando se deprime el sistema antinociceptivo, el cual normalmente posee actividad tónica y suprime el dolor. Este sistema incluye los sistemas opioidergico, serotoninérgico, noradrenérgico y GABAérgico del cerebro. Si la actividad de estos sistemas disminuye, aparece el dolor (por ejemplo, el dolor psicógeno en la depresión). Por el contrario, los procedimientos fisioterapéuticos, como el masaje o la hipotermia local, activan este sistema.
Tipos de sensibilidad dolorosa
El dolor es percibido por terminaciones nerviosas libres en todos los tejidos, excepto en el cerebro. Se distinguen dos variedades principales que, en combinación, permiten al organismo evaluar con precisión la naturaleza y la localización del impacto patógeno.
| Característica | Dolor epicrítico (rápido) | Dolor protopático (lento) |
|---|---|---|
| Localización | Piel y mucosas | Piel, órganos internos y tejidos |
| Tipo de fibras | Fibras mielínicas (fibras A) | Fibras amielínicas (fibras C) |
| Umbral de percepción | Bajo | Alto |
| Carácter | Bien localizado, desaparece rápidamente | Difuso, persiste durante mucho tiempo tras la eliminación del estímulo |
Conducción e integración del impulso
Las vías del dolor epicrítico y protopático ascienden por la médula espinal y el encéfalo, haciendo sinapsis en las neuronas de las astas posteriores y proyectándose hacia el tálamo.
La formación reticular desempeña un papel enorme (frecuencia de generación de impulsos de 4–6 Hz). Activa la corteza cerebral para formar una sensación holística de dolor y propaga la señal al tálamo, hipotálamo y complejo amigdalino. Precisamente esto determina la compleja respuesta sistémica: reacciones vegetativas, actividad motora, emociones y conducta.
Tipos especiales de dolor
Además de la división en agudo (activación de nociceptores) y crónico (sensibilización del SNC), en la práctica médica se distinguen estados especiales:
- Dolor referido (cutáneo-visceral): surge debido a la convergencia de impulsos somáticos y viscerales en la médula espinal. Ejemplo: el dolor por infarto agudo de miocardio se irradia al brazo izquierdo, y el del paso de un cálculo biliar, debajo de la escápula derecha.
- Dolor fantasma: resultado de la irritación de neuromas de amputación (marañas de axones en regeneración en los extremos de los nervios seccionados) por presión, inflamación o contracción muscular.
- Causalgia: dolor urente paroxístico en la zona de troncos nerviosos lesionados. Está asociado con el aumento de la sensibilidad de los nociceptores y la liberación de mediadores (noradrenalina, sustancia P) por el sistema nervioso simpático.
A diferencia del dolor somático, el dolor neuropático está mal localizado, tiene un carácter inusual e insoportable (hiperpatía) y responde mal a los analgésicos narcóticos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fases se distinguen en el desarrollo del choque traumático por dolor?
En las fuentes citadas no se especifican por separado las fases del choque exclusivamente por dolor. Para el choque se indican las siguientes fases/estadios.
Clasificación moderna:
- Choque compensado.
- Choque descompensado reversible.
- Choque descompensado irreversible.
Modelo bifásico obsoleto:
- Fase eréctil: de corta duración; se acompaña de excitación motora y verbal, con aumento o mantenimiento de la presión arterial sistólica.
- Fase torpida: se caracteriza por letargo y descenso de la presión arterial sistólica.
El criterio de choque irreversible es la ausencia de respuesta presora a la administración intravenosa de noradrenalina o a la infusión intraarterial de sangre/sucedáneos.
¿Cómo se clasifican los nociceptores según el estímulo adecuado?
En las fuentes citadas, relacionados con la sensibilidad dolorosa se encuentran:
- Mecanorreceptores: asociados a fibras nerviosas A.
- Nociceptores polimodales: asociados a fibras C; se excitan ante estímulos mecánicos, térmicos y químicos.
Estímulos de los nociceptores: mecánicos, térmicos (>45 °C o <15 °C), químicos (K⁺, H⁺, serotonina, histamina, bradicinina, prostaglandinas, sustancia P). Para los nociceptores C polimodales también se indican estímulos químicos: soluciones ácidas, histamina, acetilcolina.
Asimismo, las fuentes mencionan una teoría alternativa: el dolor surge por la irritación excesiva de cualquier tipo de receptor.
¿Cuál es el papel de los péptidos opioides endógenos en el sistema antinociceptivo?
Los péptidos opioides endógenos son ligandos naturales de los receptores opiáceos y desempeñan una función crucial de analgesia en el sistema antinociceptivo. Inhiben la liberación de los principales mediadores durante la excitación dolorosa y suprimen la sensibilidad de los receptores de las neuronas de segundo orden a dichos mediadores. Su tasa de síntesis mantiene el umbral óptimo de sensibilidad al dolor.
| Péptido | Receptor | Nivel de analgesia |
|---|---|---|
| Endorfinas | μ | Alto (encéfalo y médula espinal) |
| Encefalinas | δ | Moderada |
| Dinorfinas | κ | Bajo en el encéfalo, alto en la médula espinal |
Dolor epicrítico: el EPIcentro es conocido (localización clara, fibras A rápidas). Dolor protopático: PROTongado (difuso, fibras C lentas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué duele el brazo izquierdo durante un infarto de miocardio?
Es un fenómeno de dolor segmentario («referido»). Surge debido a la convergencia (confluencia) de impulsos nerviosos viscerales y somáticos en las mismas neuronas de la médula espinal.
¿Cómo se explica el efecto analgésico del masaje y de los procedimientos fisioterapéuticos?
La irritación de los receptores táctiles o defrío activa el sistema antinociceptivo del organismo, el cual suprime la impulsión dolorosa.
¿Cuál es la causa principal del dolor fantasma tras una amputación?
En los extremos de los nervios seccionados se forman neuromas de amputación: ovillos de axones en regeneración. Su irritación por presión o contracción muscular desencadena una crisis de dolor.
Qué más repasar sobre el tema
- Mediadores inflamatorios en la formación del dolor (cininas, histamina, serotonina)
- Vías ascendentes de la médula espinal (decusaciones y relevos en las láminas)
- Papel del hipotálamo y del complejo amigdalino en la coloración emocional del dolor
- Diferencias entre el dolor agudo y el crónico a nivel de los receptores y del SNC
- Mecanismos neuroinpulsivos y neurotróficos de la influencia del sistema nervioso sobre los tejidos
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