Modelos experimentales y tipos de ANS
Las ideas fundamentales sobre la patofisiología de las neurosis se establecieron en el laboratorio del académico I. P. Pávlov durante experimentos con animales. El principio básico para crear una neurosis es plantear una tarea irresoluble (inaccesible). Para ello, se utiliza la sobrecarga del proceso de excitación o inhibición, así como la alteración de su movilidad.
El método clásico de modelado es el «choque» («sshibka»). Es una colisión en la corteza cerebral de los procesos de excitación e inhibición basados en instintos opuestos. Por ejemplo, la exposición a un estímulo doloroso fuerte (corriente eléctrica) en el momento de la ingesta de alimentos o del acto sexual.
La probabilidad de fallo de los procesos depende del tipo de actividad nerviosa superior (ANS):
- Tipo débil (Melancólico): ambos procesos se agotan, predominan las reacciones pasivo-defensivas.
- Tipo fuerte desequilibrado (Colérico): la debilidad de la inhibición conduce a una neurosis de tipo excitatorio con reacciones de búsqueda activa.
- Tipo fuerte equilibrado inerte (Flemático): se forma una movilidad patológica de los procesos nerviosos.
- Tipo fuerte equilibrado móvil (Sanguíneo): el más resistente, el colapso solo es posible con un «choque» rígido y estímulos ultra fuertemente intensos.
Etiología y patogenia
La causa principal del desarrollo es la traumatización psíquica. Sin embargo, la situación solo se vuelve patógena en presencia de ciertos rasgos de personalidad: la hiperactualización del problema y la atribución de una importancia biológica o social excesiva. En la base de la patogenia se encuentra un conflicto neurotizante, una actitud en la que la solución racional se vuelve inalcanzable.
La formación de la neurosis incluye el procesamiento ideatorio, un proceso prolongado de análisis de la situación y miedo a la incapacidad para adaptarse a ella. Rasgo fundamental de la patología: esta etapa del pensamiento no produce un resultado positivo.
A nivel microestructural, el conflicto irresoluble prolongado conduce a daños físicos en el SNC:
- Se destruyen las membranas del aparato de espinas dendríticas.
- Disminuye la cantidad de ribosomas en las neuronas corticales.
- Se produce la degeneración de células individuales del hipocampo.
- Surgen alteraciones locales de la microcirculación.
Etapas de desarrollo y manifestaciones vegetativas
El desarrollo de la neurosis tiene una secuencia ontogenética clara. Las reacciones del organismo se activan por etapas:
- Vegetativas (respuesta primaria).
- Sensomotoras.
- Afectivas.
- Ideatorias.
Los trastornos vegetativos (neurosis vegetativa, distonía neurocirculatoria) son el componente más temprano. Surgen debido a alteraciones de la regulación de origen central. Los pacientes se quejan de cardialgias, arritmias, disnea, fluctuaciones de la presión arterial y dispepsia.
La esencia patofisiológica de estas reacciones radica en su inadecuación: se produce una descoordinación de la reacción integral del organismo (disociación entre los componentes locomotores y vegetativos) y la pérdida de significado adaptativo. Los síntomas a menudo se desarrollan en el contexto de astenia: debilidad, irritabilidad e insomnio.
Formas clínicas
En la clasificación moderna (CIE-10), las neurosis se clasifican en el epígrafe F4 (trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos). Tradicionalmente se distinguen tres formas principales:
- Neurosis obsesivo-compulsiva. Causa: conflicto entre el deseo y la imposibilidad de su realización. En la corteza se forma un foco patológico de excitación. El desencadenante puede ser el miedo o una situación en la que la persona duda de sus acciones (por ejemplo, si olvidó apagar la plancha).
- Histeria. Reacción de defensa ante una situación irresoluble. Se caracteriza por un «mosaico» de síntomas cambiantes: desde amnesia disociativa y chantaje suicida hasta ataques histéricos, ceguera transitoria y mutismo (rechazo al habla, que no aflige al paciente). Las manifestaciones vegeto-somáticas tienen un carácter psicógeno.
- Neurastenia. Síndrome de fatiga crónica, común en estudiantes universitarios y de secundaria bajo cargas excesivas.
Recuerde la secuencia de las etapas de desarrollo de la neurosis por la sigla VSAI: Reacciones vegetativas ➔ Sensomotoras ➔ Afectivas ➔ Procesamiento ideatorio.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué no toda situación estresante causa neurosis?
La situación psicotraumatizante solo se vuelve patógena ante características personales específicas: cuando la persona hiperactualiza el problema y le otorga una importancia subjetiva excesiva, haciendo imposible una solución racional.
¿Cómo distinguir un ataque histérico de otros estados convulsivos?
Un signo diferencial importante del ataque histérico es la ausencia de pérdida de conciencia y la ausencia de contusiones (lesiones) durante las convulsiones.
¿A qué enfermedades somáticas pueden conducir las neurosis?
Los estados neuróticos suelen ser precursores de patologías somáticas graves, principalmente cardiopatía isquémica (CI), hipertensión arterial, úlcera péptica gástrica e intestinal, así como endocrinopatías.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos patofisiológicos de la distonía vegetovascular (DVV)
- Disociación de la imagen y trastornos de conversión en la histeria
- Daños microestructurales del hipocampo en las neurosis
- Clasificación moderna de los trastornos neuróticos (epígrafe F4 según la CIE-10)
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