Mecanismos de influencia del sistema nervioso sobre el metabolismo celular
Para comprender la esencia de la patología, es necesario analizar cómo el sistema nervioso controla exactamente el metabolismo en los tejidos sanos. Se distinguen cinco vías básicas de impacto sobre las células diana:
- Patrones de actividad de impulsos. Un patrón temporal específico de las descargas nerviosas sirve como un código peculiar que transmite la información necesaria para regular las cascadas metabólicas.
- Alteración del transporte axónico. A través de las prolongaciones de las neuronas (axones) se transportan constantemente trofógenos —proteínas y péptidos especiales— hacia los tejidos periféricos.
- Modulación de la permeabilidad de la membrana. Las terminaciones nerviosas son capaces de alterar la homeostasis iónica de la célula diana, lo que se refleja directamente en la actividad de las enzimas intracelulares.
- Secreción trófica de mediadores. En la hendidura sináptica se libera constantemente una cantidad denominada «pequeña» (de fondo) de cuantos de neurotransmisor. Este proceso ocurre de forma espontánea, al margen de la transmisión de la señal excitadora, y es de importancia crítica para mantener la vida de la estructura postsináptica.
- Desplazamiento del potencial eléctrico. La acción sobre el potencial estático de las membranas tanto presináptica como postsináptica modifica el transporte de sustancias y la excitabilidad general de la célula.
Cómo se implementa la función trófica
El control neurotrófico está garantizado por tres mecanismos principales, cuya alteración desencadena la distrofia:
- Modulación de la actividad de impulsos. Para las células diana son sumamente importantes tanto la frecuencia de generación de potenciales de acción como los intervalos temporales entre ellos (que forman los patrones).
- Síntesis y suministro de factores neurotróficos. Los participantes clave aquí son los factores de crecimiento. El ciclo vital de estas sustancias está estrictamente determinado: se sintetizan en el cuerpo neuronal, se transportan a lo largo del axón, se secretan en la sinapsis y, finalmente, se unen a los receptores de la membrana postsináptica.
- Soporte de la estructura inervada. La interacción funcional constante es necesaria para mantener un nivel óptimo de viabilidad de la célula postsináptica.
Síndrome de denervación y desaferentación
La base etiológica típica del proceso neurodistrófico es el síndrome de denervación. Este se basa en la interrupción del transporte axónico, lo cual ha sido estudiado detalladamente en modelos de denervación de la musculatura esquelética. Como resultado, en las estructuras postsinápticas se desarrollan trastornos metabólicos típicos.
Sin embargo, la patología puede surgir no solo con la lesión de las vías eferentes (motoras), sino también con el daño a las estructuras aferentes (por ejemplo, durante la sección o traumatismo mecánico de un nervio sensitivo). Este estado se denomina desaferentación de los tejidos. La interrupción del flujo de impulsos sensitivos conlleva alteraciones tróficas que son comparables en gravedad a las consecuencias de la denervación motora clásica.
El componente neurodistrófico está presente prácticamente en todas las formas de enfermedad humana, desde traumatismos mecánicos hasta fallos funcionales.
Manifestaciones clínicas y estructurales
El trastorno del trofismo conduce a graves consecuencias para el organismo. Entre las manifestaciones principales del proceso neurodistrófico se encuentran:
- Alteración de la actividad normal de los órganos inervados.
- Desarrollo de defectos estructurales graves, principalmente hipotrofia.
- Formación de defectos en los tejidos tegumentarios, tales como úlceras neurotróficas.
- Malignización (proceso de transformación maligna de los tejidos privados de un control nervioso normal).
Sobre el fondo de los trastornos somáticos, no se deben olvidar los trastornos funcionales del propio sistema nervioso, como las neurosis (trastornos de la actividad nerviosa superior). Estas se presentan en el 20–30% de la población y tienen una importancia socioeconómica colosal, agravando el estado general de los pacientes.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué trastornos bioquímicos y metabólicos específicos se desarrollan en la célula durante el síndrome de denervación?
En la célula, durante el síndrome de denervación, se desarrollan disfermentosis y una «embrionización» del metabolismo. El metabolismo adquiere rasgos de las etapas tempranas de la ontogenia: disminuye la actividad de los procesos oxidativos, domina la glucólisis anaeróbica y se activa el ciclo de las pentosas. También se produce la labilización de las membranas lisosomales con liberación de enzimas y alteración de la permeabilidad selectiva del sarcolema/plasmalema.
¿Qué tipos específicos de factores neurotróficos (trofógenos) se transportan a través de los axones hacia los tejidos periféricos?
A través de los axones se transportan diversos grupos de trofógenos hacia los tejidos periféricos.
- Trofógenos principales: nucleótidos, ciertos aminoácidos, prostaglandinas, catecolaminas, serotonina, acetilcolina, lípidos complejos, gangliósidos, sustancia P, CGRP.
- Oligopéptidos: liberinas, statinas, encefalinas, endorfinas, bradicinina, neurotensina, colecistoquinina, fragmentos de ACTH, oxitocina.
- Factores de crecimiento: factor de crecimiento nervioso (NGF), factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF), factor de necrosis tumoral (TNF).
Para memorizar las 3 etapas de la acción de los factores de crecimiento: Síntesis (en la neurona) → Transporte (por el axón) → Secreción (en la sinapsis). Abreviado: STS (por sus siglas en ruso).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué consiste el síndrome de denervación?
Es un complejo de trastornos típicos en la célula postsináptica que surge debido a la alteración del transporte axónico de trofógenos y mediadores tras una lesión nerviosa.
¿Es posible la distrofia tisular si se conserva la inervación motora pero se pierde la sensitiva?
Sí, el daño a las vías aferentes (sensitivas) provoca desaferentación, lo que conduce a alteraciones tróficas comparables a las consecuencias de la destrucción del nervio motor.
¿Cómo influye la liberación de mediadores en reposo sobre el trofismo?
La liberación espontánea de pequeñas cantidades de neurotransmisor (sin transmisión de señal de excitación) es necesaria para mantener la viabilidad básica y la integridad estructural de la célula postsináptica.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares del transporte axónico de trofógenos
- El papel de los factores de crecimiento en el control neurotrófico
- Patogenia de la formación de úlceras neurotróficas
- Relación de los trastornos funcionales de la ANS (neurosis) con la patología somática
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