Causas y mecanismos de desarrollo de la hiperactivación
El aumento patológico de las influencias nerviosas se produce cuando se altera el equilibrio normal entre los estímulos en el sistema nervioso central. El factor principal es un incremento excesivo del nivel de excitación neuronal, así como un aumento patológico en la duración de dicho proceso excitatorio.
Por su origen, la hiperactivación se divide en dos categorías:
- De génesis primaria: excitación patológica inicial de las propias estructuras nerviosas.
- De génesis secundaria: se produce de forma indirecta, incluso debido a la desinhibición (cuando se pierde la influencia de contención de otros centros).
Como resultado de estos procesos, en el tejido cerebral se forman focos de excitación estancados. Precisamente su funcionamiento estable y continuo se convierte en el cimiento para el desarrollo de toda una serie de síndromes neuropatológicos que agotan las reservas del organismo.
Síndromes clínicos en la hiperactivación
La presencia de focos de excitación estancados se manifiesta con un cuadro clínico llamativo. Dependiendo de la localización de las neuronas hiperactivas, se distinguen tres grupos principales de síndromes patológicos:
- Síndromes dolorosos. Surgen ante la lesión de las vías y centros sensoriales. Ejemplos clásicos son el síndrome de dolor talámico, así como los dolores fantasma que aparecen tras la amputación de extremidades.
- Síndromes convulsivos. Característicos de la patología de los centros motores de la corteza y las estructuras subcorticales. El ejemplo más conocido es la epilepsia.
- Trastornos vegetativos. Se manifiestan mediante fallos sistémicos en el funcionamiento de los órganos internos. Entre ellos se incluyen la hipertensión arterial, las arritmias cardíacas y la polifagia (aumento patológico del apetito).
El papel de la inhibición en la lesión de los analizadores
Ante una lesión orgánica de las estructuras nerviosas (por ejemplo, en el desarrollo de una parálisis), la gravedad del déficit clínico viene determinada no solo por la destrucción tisular en sí. Dos factores desempeñan un papel enorme:
- El tamaño directo del foco de lesión orgánica.
- Inhibición protectora: depresión temporal de la actividad de las neuronas sanas circundantes.
El significado clínico de la inhibición protectora radica en que es reversible. A medida que se retira dicha influencia inhibitoria, la función motora del paciente puede recuperarse parcialmente. Esto ocurre incluso en el caso de que los daños estructurales iniciales del tejido cerebral permanezcan inalterados.
Hiperactivación de los sistemas inhibitorios y disminución de la excitación
Los cambios patológicos pueden afectar no solo a las neuronas excitatorias, sino también a las inhibitorias, y se caracterizan por una disminución global de la actividad.
Disminución de la intensidad del proceso excitatorio en el SNC A menudo está causada por una influencia química externa (por ejemplo, el efecto de sustancias narcóticas). La patogenia de este estado se reduce a una disminución global de las influencias estimulantes sobre las estructuras efectoras de diversos órganos y tejidos.
Hiperactivación de los núcleos del SNC que ejercen una influencia inhibitoria Incluso la activación de los centros nerviosos puede conducir a la depresión de las funciones si dichos centros son inhibitorios.
- Ejemplo: activación excesiva de las neuronas de la formación reticular del bulbo raquídeo.
- Mecanismo: de estos núcleos emana una potente influencia inhibitoria descendente sobre las estructuras de la médula espinal. Bajo el efecto de estos estímulos se produce la depresión de los reflejos polisinápticos.
- Cuadro clínico: el paciente desarrolla trastornos motores graves (hasta una paresia muscular pronunciada) y una disminución notable de la sensibilidad tisular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son los mecanismos de desarrollo de la hiperactivación del sistema nervioso de génesis secundaria?
La hiperactivación del sistema nervioso de génesis secundaria (fenómeno de desinhibición) se desarrolla como consecuencia del déficit de influencias inhibitorias sobre las neuronas que se encuentran en un estado de actividad aumentada. Se distinguen los siguientes mecanismos de su desarrollo:
- Hipo- o desaferentación neuronal: bloqueo de la llegada de señales inhibitorias (por ejemplo, bloqueo de las influencias descendentes en la rigidez de descerebración).
- Disminución de la secreción de neurotransmisores inhibitorios: supresión de la liberación de mediadores (por ejemplo, bloqueo de la secreción de glicina bajo la acción de la toxina tetánica).
- Bloqueo de los receptores postsinápticos: desactivación de los receptores para mediadores inhibitorios (por ejemplo, los receptores de glicina en la intoxicación por estricnina).
Para recordar los principales síndromes de hiperactivación, utilice la abreviatura BSV: Bumbar (dolorosos), Sudorales (convulsivos), Vegetativos.
Preguntas de clases y exámenes
¿De qué depende el grado de recuperación motora en la parálisis?
De dos factores principales: el tamaño real del foco de lesión orgánica del tejido nervioso y el grado de intensidad de la inhibición protectora de las neuronas sanas vecinas.
¿Qué ocurre durante la hiperactivación de los núcleos inhibitorios del SNC?
Se intensifican las influencias inhibitorias descendentes sobre la médula espinal. Esto conduce a la depresión de los reflejos polisinápticos, paresia muscular y disminución de la sensibilidad tisular.
¿Qué subyace al desarrollo de los dolores fantasma y la epilepsia?
En la base de estos síndromes neuropatológicos se encuentra la formación de focos de excitación estancados debido a la hiperactivación excesiva de las estructuras nerviosas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de la hiperactivación neuronal primaria y secundaria
- Patogenia del desarrollo de la inhibición protectora alrededor del foco de lesión
- Influencia de la formación reticular sobre los reflejos polisinápticos de la médula espinal
- Características del síndrome de dolor talámico y de los dolores fantasma
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