Virus de la hepatitis G (HGV)
El agente causal del HGV es un virus ARN perteneciente a la familia Flaviviridae (la misma familia a la que pertenece el virus de la hepatitis C). Es importante destacar que no es un virus de simios.
La importancia clínica del HGV radica en su capacidad para causar formas graves y de rápida progresión de la infección.
- Superinfección: Si la infección por HGV se produce sobre el fondo de una lesión hepática preexistente, en el 75% de los casos la fase aguda evoluciona a hepatitis crónica.
- Gravedad del proceso: En pacientes con un curso grave de hepatitis crónica, los marcadores de replicación activa del HGV se detectan en la gran mayoría de los casos, desde del 79% al 86%.
- Patogenia: Según la hipótesis de trabajo, el virus de la hepatitis B (HBV) clásico por sí solo suele causar una infección de baja o moderada actividad. Sin embargo, la coinfección por HGV actúa como un disparador que aumenta drásticamente la actividad del proceso inflamatorio.
- Pronóstico: La infección asociada al HGV conlleva una alta probabilidad de desarrollo rápido de cirrosis hepática.
Agentes GB (GBV-A y GBV-B)
El grupo de virus denominado GBV fue identificado a mediados de la década de 1990 por un grupo de investigación dirigido por J.N. Simons. El descubrimiento fue posible gracias al uso del análisis diferencial representativo mediante PCR.
La historia del descubrimiento de estos virus es muy específica. Inicialmente, el agente infeccioso se obtuvo del suero sanguíneo de un cirujano (cuyas iniciales son G.B.) que padecía una hepatitis no verificado. Este suero se había conservado congelado desde principios de la década de 1960. Posteriormente, los nuevos virus, denominados GBV-A y GBV-B, fueron aislados con éxito de la sangre de un tamarino (una especie de primate) que había sido infectado experimentalmente con el agente GB conservado.
Virus hepatotropos con ADN: TTV y SEN
A finales de la década de 1990 se descubrieron nuevos virus cuyo genoma, a diferencia del HGV y el HCV, está representado por una molécula de ADN.
| Característica | Virus TTV (Transfusion Transmitted Virus) | Virus SEN |
|---|---|---|
| Año y lugar de descubrimiento | 1997, investigadores japoneses | 1999, investigadores italianos |
| Tipo de ácido nucleico | ADN | ADN |
| Fuente primaria de aislamiento | Pacientes con hepatitis posttransfusional | Paciente con infección por VIH y afectación hepática |
| Diversidad genética | Se han identificado 3 genotipos y 9 subtipos | No hay datos exactos dentro de esta revisión actual |
Características del virus TTV: El virus está asociado a casos de hepatitis posttransfusional. El cuadro clínico de la enfermedad suele desarrollarse entre 8 y 11 semanas después del procedimiento de transfusión sanguínea. El principal marcador diagnóstico es el aislamiento de TTV-DNA. En el territorio de la Federación Rusa, el virus ha sido aislado en la parte europea y en Siberia Occidental, y se detecta tanto en pacientes con hepatitis de etiología desconocida como en personas absolutamente sanas.
Características del virus SEN: Según datos de autores italianos, el virus SEN tiene una prevalencia específica en grupos de riesgo. Se detecta en el 3% de los pacientes con hemofilia, en el 40–60% de las personas que consumen drogas por vía intravenosa y en el 60% de los pacientes con hepatitis de etiología desconocida.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las vías de transmisión del virus de la hepatitis G (HGV)?
Las vías de transmisión del virus de la hepatitis G incluyen los mecanismos parenteral y vertical.
- Vía parenteral: es la principal. El grupo de alto riesgo incluye a los receptores de sangre donada y sus derivados, los pacientes trasplantados de órganos y las personas que consumen drogas por vía intravenosa.
- Vía vertical: se ha demostrado la posibilidad de transmisión del virus de una mujer embarazada infectada al feto.
¿A qué familias pertenecen los virus hepatotropos con ADN TTV y SEN?
Los virus hepatotropos con ADN TTV y SEN se clasifican de diferentes maneras según la fuente.
- Familia (Circoviridae): ambos virus (TTV y SEN) se incluyen en este grupo.
- Familia (Anelloviridae): a esta familia pertenece el representante prototípico, el virus TTV (Torque Teno virus), incluido en el género Alphatorquevirus.
¿Qué síntomas clínicos son característicos de la fase aguda de la hepatitis causada por el virus SEN?
La infección asociada al virus SEN se caracteriza predominantemente por un curso latente (asintomático). El papel independiente del virus SEN como agente causal de la hepatitis no se ha confirmado definitivamente; no se ha establecido una relación inequívoca entre la infección por SEN y el desarrollo de hepatitis agudas o crónicas.
Para no confundir el tipo de ácido nucleico, recuerde: el HGV es un «pariente» de la hepatitis C (familia Flaviviridae), por lo que contiene ARN. Y los virus con abreviaturas de tres letras (TTV, SEN) son virus ADN.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo influye el virus HGV en el curso de la hepatitis B?
Según la hipótesis existente, el virus de la hepatitis B (HBV) a menudo causa un proceso con baja o moderada actividad. La coinfección por HGV (superinfección) aumenta drásticamente la actividad de la inflamación y acelera la formación de cirrosis hepática.
¿De dónde proviene el nombre de los virus del grupo GBV?
El nombre proviene de las iniciales de un cirujano (G.B.), de cuyo suero sanguíneo, congelado a principios de la década de 1960, se obtuvo inicialmente el agente infeccioso.
¿Cuánto tiempo después se manifiesta la hepatitis causada por el virus TTV?
El cuadro clínico de la hepatitis posttransfusional asociada al virus TTV se desarrolla en promedio entre 8 y 11 semanas después de la transfusión de sangre infectada.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de progresión de la fibrosis en la coinfección por HBV y HGV.
- El papel del virus SEN en el desarrollo de hepatitis de etiología desconocida.
- Métodos de diagnóstico por PCR y tipificación de los genotipos del virus TTV.
- Diagnóstico diferencial de las hepatitis víricas posttransfusionales.
- Significado epidemiológico de la detección de TTV-DNA en personas sanas.
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