Cuadro macroscópico y reacción celular del parénquima
Durante la evaluación visual de la macropieza, el órgano afectado se describe con el término clásico de «hígado rojo grande».
A nivel microscópico, los principales procesos patológicos se desarrollan dentro de los lobulillos (acinos) hepáticos. Se observa una abundante infiltración inflamatoria del parénquima. La composición celular del infiltrado es específica: está representada principalmente por linfocitos y macrófagos, mientras que la mezcla de leucocitos ordinarios sigue siendo escasa.
Los reticuloendotelioicitos estrellados (células de Kupffer) desempeñan un papel importante en la reacción local. En respuesta a la agresión viral, se produce su hiperplasia pronunciada y proliferación focal. Junto con el daño, en las micropiezas se pueden encontrar signos de recuperación: hepatocitos en regeneración. Un signo microscópico adicional suele ser la colestasis intrahepática (cholestasis).
Distrofia y necrosis de los hepatocitos
La lesión viral provoca alteraciones profundas en el metabolismo de las células hepáticas, lo que se manifiesta morfológicamente en cambios distróficos. En las preparaciones histológicas se revelan dos tipos principales de distrofia: en balón e hidrópica (esta última se visualiza con especial detalle mediante microscopía electrónica).
El grado extremo de daño celular es su muerte celular. La hepatitis viral B se caracteriza por un amplio espectro de cambios necróticos en los hepatocitos, que se clasifican según su extensión y localización:
- Necrosis en parche (spotty necrosis): pequeños focos de muerte de las células hepáticas que se acompañan de infiltración linfomacrofalógica local.
- Necrosis periportales y centrilobulillares: se localizan en las zonas correspondientes del acino hepático.
- Necrosis en puente: forman haces de tejido muerto entre las diferentes estructuras del lobulillo.
- Necrosis submasivas y masivas: indican una lesión extremadamente grave del órgano.
Apoptosis y marcadores específicos
Además de la necrosis, la muerte de los hepatocitos ocurre activamente por vía de apoptosis. El principal marcador histológico de este proceso en la lesión viral es la formación de cuerpos de Councilman.
Estas estructuras son cuerpos apoptóticos retraídos que se detectan con la tinción estándar de las micropiezas con hematoxilina-eosina. El hallazgo de cuerpos de Councilman es un criterio diagnóstico fundamental que confirma la etiología viral del daño hepático.
Forma fulminante y complicaciones graves
En algunos casos, la hepatitis viral B adquiere un curso de rápida progresión (fulminante). Clínicamente, este estado se manifiesta con insuficiencia hepática aguda. El sustrato morfológico de dicha patología es el desarrollo de extensas necrosis submasivas y masivas del parénquima.
El curso grave de la enfermedad y su evolución hacia la cirrosis hepática conducen al desarrollo de complicaciones potencialmente mortales:
- Neurológicas: encefalopatía hepática.
- Hemorrágicas: hemorragias por várices esofágicas, así como hemorragias gastrointestinales y hemorroidales.
- Infecciosas: incorporación de flora secundaria con desarrollo de sepsis, flemón intestinal o peritonitis bacteriana espontánea (peritonitis ascítica).
Principios de prevención
Para prevenir la propagación de la infección se aplica una profilaxis integral, cuyo objetivo es la interrupción de las vías de transmisión naturales y artificiales del virus.
El método principal para regular el proceso epidémico es la vacunación. Para la inmunización se utilizan vacunas plasmáticas y de ingeniería genética. La vacuna está incluida en el calendario de vacunación infantil y también es obligatoria para los contingentes de grupos de riesgo.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cómo se ve macroscópicamente el hígado en el curso agudo y crónico de la hepatitis viral B?
El cuadro macroscópico del hígado depende de la forma y el estadio de la enfermedad. En el curso agudo, el órgano se presenta como un «hígado rojo grande». En la forma fulminante (estadio de distrofia amarilla), el hígado está flácido, disminuido de tamaño, con cápsula arrugada, y al corte el tejido muestra un color variegado, predominantemente amarillo. En el curso crónico con evolución a cirrosis postnecrótica, el hígado está disminuido, firme, con superficie macronodular. Al corte, el parénquima presenta nódulos de más de 3 mm de diámetro, separados por tabiques fibrosos anchos y densos de color grisáceo.
¿Qué células marcadoras específicas se identifican en el parénquima en la hepatitis viral B crónica?
En la hepatitis viral B crónica, en el parénquima hepático se identifican células alteradas específicas que sirven como marcadores morfológicos de la infección. Estas incluyen:
- Hepatocitos en vidrio esmerilado: células con una alteración específica del citoplasma que recuerda al vidrio esmerilado, debido a la acumulación de HBsAg en el retículo endoplásmico.
- Hepatocitos con núcleos «en escombros» o «en bolsa de arena»: células que contienen HBcAg en los núcleos en forma de vacuolas con pequeñas inclusiones eosinófilas.
¿Por qué criterios morfológicos se evalúa el índice de actividad histológica (IAH) en la hepatitis?
El índice de actividad histológica (IAH) en las hepatitis crónicas se evalúa mediante un método de análisis semicuantitativo de biopsias en un sistema de puntuación. Para calcular el índice se utilizan los siguientes criterios morfológicos:
- Necrosis periportales y en puente: se valoran de 0 a 10 puntos.
- Necrosis focales intraestromales/intralobulillares y distrofia de hepatocitos: se valoran de 0 a 4 puntos.
- Infiltrado inflamatorio: intensidad de la infiltración en los espacios porta (de 0 a 4 puntos).
- Fibrosis: estadio de proliferación del tejido conjuntivo (de 0 a 4 puntos).
¿Qué estadios de fibrosis hepática se distinguen en la progresión de la hepatitis viral B?
Durante la progresión de la hepatitis viral B crónica, los estadios de fibrosis se evalúan según la escala METAVIR. Se distinguen los siguientes estadios:
- F0: sin fibrosis.
- F1 (fibrosis leve): expansión estrellada de los espacios porta sin formación de septos.
- F2 (fibrosis moderada): expansión de los espacios porta con escasos septos portoportales.
- F3 (fibrosis grave): múltiples septos portocentrales sin cirrosis.
- F4: cirrosis hepática.
Para recordar los tipos de necrosis según el aumento de gravedad, utilice la cadena: En parche → Periportales / Centrilobulillares → En puente → Submasivas → Masivas. Y el marcador de apoptosis es fácil de recordar así: el virus destruye la célula dejando el cuerpo de Councilman.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué células predominan en el infiltrado inflamatorio en la hepatitis B?
El infiltrado dentro de los acinos consiste predominantemente en linfocitos y macrófagos. La mezcla de leucocitos comunes en él es insignificante.
¿Qué son los cuerpos de Councilman y cómo se detectan?
Son cuerpos apoptóticos específicos que se forman durante la muerte de los hepatocitos. Sirven como marcador de lesión viral y son claramente visibles en las micropiezas con la tinción estándar de hematoxilina-eosina.
¿Qué sustrato morfológico es característico de la hepatitis fulminante?
La base de la forma de rápida progresión que conduce a la insuficiencia hepática aguda son las extensas necrosis submasivas y masivas del parénquima hepático.
¿Cómo responden las células de Kupffer al daño vírico?
Los reticuloendotelioicitos estrellados (células de Kupffer) responden a la lesión con una hiperplasia pronunciada y proliferación focal.
Qué más repasar sobre el tema
- Hepatitis B crónica (HBC): características del cuadro morfológico.
- Interacción de la hepatitis viral B con la infección por el virus delta (VHD).
- Profilaxis vacunal: tipos de vacunas plasmáticas y de ingeniería genética.
- Patogenia del desarrollo de la encefalopatía hepática en el curso grave.
- Mecanismos de formación de hemorragias por várices esofágicas.
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