Características del diagnóstico y del cuadro clínico
El establecimiento del diagnóstico a menudo se complica por el hecho de que los pacientes tienden a la disimulación; ocultan su adicción al alcohol. Por esta razón, para confirmar la etiología, son de vital importancia las manifestaciones somáticas y neurológicas objetivas, así como el dictamen psiquiátrico oficial.
La etapa inicial de la enfermedad puede ser completamente asintomática. Sin embargo, ya en la exploración física inicial, el médico detecta hepatomegalia, que a menudo alcanza un tamaño considerable. A medida que progresa, el síndrome de hipertensión portal pasa a un primer plano.
Especificidad de la hipertensión portal
El curso de la hipertensión portal en el daño alcohólico presenta claras diferencias con la cirrosis viral:
- La ascitis se forma mucho antes. En el 77% de los pacientes, la acumulación de líquido en la cavidad abdominal ya se detecta en el momento del diagnóstico. Precisamente la aparición de la ascitis suele ser el motivo de la primera consulta médica.
- La esplenomegalia (agrandamiento del bazo), por el contrario, se manifiesta mucho más tarde. En algunos pacientes, el tamaño del bazo permanece dentro de la norma incluso en el estadio avanzado del proceso patológico.
Signos extrahepáticos y alteraciones sistémicas
Debido a la constante intoxicación crónica de múltiples órganos, las manifestaciones sistémicas se desarrollan antes que en la lesión viral.
Los trastornos generales incluyen marcados fenómenos tróficos, pérdida de peso drástica y signos de hipovitaminosis grave. La digestión se ve afectada: se observa insuficiencia de la función exocrina del páncreas y síndrome de malabsorción (alteración de la absorción intestinal).
Entre los estigmas específicos «alcohólicos» se encuentran:
- Lesiones del tejido nervioso y muscular: polineuritis, miopatía, atrofia muscular.
- Alteraciones del tejido conjuntivo: contractura de Dupuytren.
- Trastornos glandulares: aumento de las glándulas salivales parótidas (parotiditis).
- Alteraciones endocrinas y tróficas: alopecia, atrofia testicular.
Perfil de laboratorio y tipos de anemia
Las pruebas de funcionalidad hepática en esta enfermedad a menudo solo muestran alteraciones leves. En el metabolismo proteico se registra hipoproteinemia y una hipergammaglobulinemia moderada. La actividad de las enzimas (ALT, AST) aumenta no más de 3 a 4 veces en comparación con la norma. En el perfil inmunológico, es característico el aumento de los niveles de IgA.
La anemia es un signo muy frecuente y su etiología es sumamente diversa:
- Posthemorrágica — surge debido a pérdidas de sangre por gastritis erosiva o hemorroides.
- Hipoplástica — debida al efecto tóxico directo del etanol sobre la hematopoyesis de la médula ósea.
- Megaloblástica — relacionada con el déficit nutricional de ácido fólico, así como con la alteración de su metabolismo y absorción.
- Sideroacréstica — se desarrolla debido a una alteración en el metabolismo de la vitamina B6 (piridoxina), lo que conduce a una síntesis insuficiente de hemo.
- Hemolítica — se produce como consecuencia de una mayor hemólisis de los eritrocitos.
Estadio terminal y pronóstico
El cuadro clínico del estadio terminal se caracteriza por emaciación extrema (caquexia), insuficiencia hepática grave con ictericia marcada, fiebre y síndrome hemorrágico. La ascitis en esta etapa adquiere un carácter persistente y refractario (difícil de tratar).
Principales complicaciones que conducen a la muerte:
- Hemorragia por várices esofágicas (VE), que a menudo termina en coma hepático.
- Síndrome hepatorrenal.
- Infecciones secundarias (peritonitis, neumonía).
El pronóstico puede ser relativamente favorable solo a condición de la suspensión total del consumo de alcohol, el suministro de una nutrición adecuada y la ingesta de vitaminas. En los pacientes que han dejado de consumir alcohol, las tasas de supervivencia son significativamente más altas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios microscópicos en el parénquima hepático subyacen a la formación de la cirrosis?
La base de la formación de la cirrosis es la alteración de la arquitectura trabecular normal del hígado con la formación de falsos lobulillos y nódulos de regeneración. Los cambios microscópicos incluyen:
- Nódulos de regeneración — falsos lobulillos separados por capas de tejido conectivo (septos).
- Distrofia de los hepatocitos — los hepatocitos se encuentran en un estado de degeneración grasa y proteica.
- Cambios en los septos — proliferación de tejido conectivo, infiltrado celular y proliferación de conductos biliares.
En el alcoholismo, es característica la cirrosis portal monolobular.
¿Cuáles son los mecanismos patogénicos del desarrollo del síndrome hepatorrenal en la etapa terminal de la cirrosis?
La patogenia del síndrome hepatorrenal está asociada a una disminución drástica del flujo sanguíneo renal y su redistribución, lo que conduce a la isquemia de la corteza renal y a la reducción de la tasa de filtración glomerular. Se distinguen los siguientes mecanismos de daño renal:
- Hipovolémico — en la hipertensión portal puede ser causado por hemorragias gastrointestinales, vómitos, diarrea, edemas; conduce a la isquemia de la corteza y a la necrosis glomerular renal.
- Tóxico — lesión de los túbulos renales en condiciones de insuficiencia hepática grave.
- Inmune — en la cirrosis hepática alcohólica se asocia con el depósito de inmunocomplejos en el mesangio.
Para recordar los cinco tipos de anemia en el daño hepático alcohólico ayudará la regla mnemotécnica H-H-M-P-S: Hemolítica, Hipoplástica, Megaloblástica, Posthemorrágica, Sideroacréstica.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo diferenciar la cirrosis alcohólica de la viral por el momento de aparición de los síntomas?
En la etiología alcohólica, la ascitis y los signos sistémicos extrahepáticos aparecen mucho antes. La esplenomegalia, por el contrario, se manifiesta más tarde y puede estar ausente.
¿Cuánto varían las pruebas hepáticas?
Las pruebas funcionales a menudo muestran alteraciones leves. La actividad de las enzimas ALT y AST aumenta moderadamente: no más de 3 a 4 veces en comparación con la norma.
¿De qué depende el pronóstico para el paciente?
El pronóstico puede ser relativamente favorable solo con la abstinencia total de alcohol, nutrición adecuada y consumo de vitaminas. Continuar bebiendo reduce drásticamente las posibilidades de supervivencia.
Qué más repasar sobre el tema
- Morfogénesis de los falsos lobulillos y nódulos de regeneración
- Mecanismos de desarrollo de la ascitis refractaria en el estadio terminal
- Patogenia del síndrome hepatorrenal
- Alteración del metabolismo de la piridoxina y anemia sideroacréstica
- El papel de la disimulación en el diagnóstico tardío de la dependencia
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