Virus de la varicela-zóster

Propiedades biológicas y clasificación

El agente causal de la infección, el Varicella-zoster virus (VZV), fue descubierto en 1911 por B. E. Aragão. Según la taxonomía moderna, pertenece a la familia Herpesviridae, al género Varicellovirus y se clasifica como virus herpes humano tipo 3 (HHV-3).

Por su estructura es típico de su familia, aunque presenta el genoma más pequeño de todos los herpesvirus. El virus no es patógeno para los animales, es decir, es una antroponosis estricta. En condiciones de laboratorio se cultiva en fibroblastos diploides humanos. Se multiplica más lentamente que el virus del herpes simple y afecta a un espectro menor de células. La replicación se acompaña de un efecto citopático característico: en el cultivo se forman inclusiones intranucleares y células gigantes multinucleadas, llamadas sincitios.

Fuera del organismo humano, el agente patógeno es extremadamente inestable. Se destruye con facilidad mediante desinfectantes y disolventes de lípidos. El virus también es termolábil: calentarlo a 60 °C lo destruye en tan solo 30 minutos.

Epidemiología y patogenia

La infección se caracteriza por una alta susceptibilidad en la población. La fuente de infección es una persona enferma o un portador del virus. Una característica epidemiológica importante es que un paciente adulto con herpes zóster puede convertirse en fuente del virus para personas susceptibles (por ejemplo, niños), provocándoles una varicela típica.

Principales vías de transmisión del VZV:

• Aérea (por gotitas) (mecanismo principal).
• De contacto (por contacto directo con el contenido de las vesículas).
• Vertical (transplacentaria).

La puerta de entrada de la infección son las mucosas de las vías respiratorias altas. Desde allí, el virus pasa a la sangre (se desarrolla viremia) y se disemina por los órganos. El patógeno posee una marcada acción dermatotropa: su principal diana es el epitelio de la piel y las mucosas.

Tras la resolución de la fase aguda, el virus no desaparece, sino que entra en una fase de persistencia. Permanece de por vida en las raíces posteriores de la médula espinal o en los ganglios de los nervios craneales.

Dos formas de infección: varicela y herpes zóster

El virus es único por su capacidad de causar dos enfermedades completamente diferentes:

1. Varicela (varicella). Es la infección primaria que suelen contraer los niños de entre 2 meses y 10 años. El paciente es contagioso desde el final del período de incubación (que dura de 11 a 23 días) y hasta 5 días después de la aparición del exantema. Se manifiesta con fiebre, intoxicación y un exantema papulovesiculoso generalizado en la cara, el cuello, el tronco, las extremidades y las mucosas. Las vesículas con contenido claro se rompen y se secan en un plazo de 1 a 3 días. A diferencia de la viruela, tras la caída de las costras no quedan cicatrices. En lactantes y adultos, la enfermedad puede cursar de forma grave, con riesgo de desarrollar neumonías, encefalitis y hepatitis (en pacientes inmunodeprimidos).

1. Herpes zóster (herpes zoster). Es una infección endógena de los adultos, resultado de la reactivación del virus latente. La activación del virus es provocada por la disminución de la inmunidad (traumatismos, hipotermia, patologías concomitantes). El patógeno migra desde los ganglios espinales hasta la piel. El síntoma clínico principal es un dolor intenso. El exantema vesiculoso se distribuye de forma asimétrica siguiendo el trayecto de los troncos nerviosos (a menudo intercostales, formando un «cinturón» alrededor del tronco) o a lo largo del nervio trigémino. En casos graves, puede desarrollarse una forma gangrenosa (necrótica).

Diagnóstico, inmunidad y tratamiento

Tras haber pasado la infección, se establece una inmunidad celular y humoral de por vida. Sin embargo, no es estéril: el virus persiste en el organismo, lo que genera el riesgo de desarrollar herpes zóster en el futuro.

Para el diagnóstico de laboratorio se utilizan sangre, secreciones nasofaríngeas y el contenido de las vesículas. Se emplean los siguientes métodos:

• Microscópico: la tinción de los frotis con Romanowsky-Giemsa permite detectar sincitios y corpúsculos de Lipschütz intranucleares.
• Virológico: cultivo en fibroblastos seguido de identificación (ELISA, IFI, fijación del complemento).
• Serológico: detección de anticuerpos en suero sanguíneo (ELISA, fijación del complemento).

El tratamiento incluye fármacos etiotrópicos (aciclovir, vidarabina) e inmunomoduladores (interferones). Las lesiones cutáneas se tratan localmente con soluciones de permanganato de potasio (1-2%) o verde de metilo (verde brillante). Para la profilaxis específica se utiliza una vacuna viva atenuada, y a los niños inmunodeprimidos se les administra inmunoglobulina para la protección pasiva.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de formación de la inmunidad no estéril de por vida en las infecciones por herpesvirus
• Diagnóstico diferencial de las erupciones en la varicela y la viruela
• Complicaciones de la varicela: patogenia de las neumonías y encefalitis virales
• Características del cultivo del virus de la varicela-zóster y tipos de efecto citopático
• Patogenia de la persistencia del VZV en los ganglios espinales y cerebrales

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.