Complementariedad
En la interacción complementaria, la presencia simultánea en el genotipo de dos genes dominantes no alélicos conduce al desarrollo de un rasgo completamente nuevo. Al mismo tiempo, cada gen dominante por separado (si el segundo es recesivo) puede manifestar su acción por sí mismo.
La esencia del mecanismo radica en que el rasgo se forma como resultado de un proceso de múltiples etapas, donde cada fase está controlada por una enzima independiente. Los genes complementan literalmente el trabajo de los otros.
Ejemplos de complementariedad:
- Forma de la cresta en las gallinas. El cruzamiento de individuos con cresta en forma de guisante y de rosa da a los híbridos F1 una nueva forma: en nuez. En la generación F2 se observa la clásica segregación mendeliana de 9:3:3:1.
- Coloración del pelaje en ratones. Interactúan los genes de síntesis del pigmento y su distribución en el pelo. Al cruzar dihíbridos, la segregación en F2 cambia a 9:3:4 (donde 4 partes corresponden a pelaje blanco, ya que la ausencia de pigmento enmascara su distribución).
- Audición en humanos. La audición normal requiere dos genes dominantes: uno responsable del desarrollo de la cóclea del oído interno y el segundo del nervio auditivo. En padres dihíbridos, la segregación de niños oyentes y sordos es de 9:7.
- Visión en humanos. El desarrollo del analizador visual requiere ya tres genes dominantes no ligados (para el cristalino, la retina y el nervio óptico).
Epistasis (Interacción epistática)
En la epistasis, uno de los genes no alélicos suprime la acción de otro. El gen que suprime se denomina epistático (supresor o inhibidor), y el suprimido, hipostático.
Dependiendo de qué alelo actúe como supresor, la epistasis se divide en dos tipos:
- Epistasis dominante. El alelo dominante posee la acción epistática.
- Herencia del pelaje en caballos: el gen de encanecimiento precoz suprime los genes de pelaje negro y alazán. Al cruzar dihíbridos, la segregación es de 12:3:1 (12 partes son caballos tordos).
- Color del plumaje en gallinas: el gen inhibidor suprime el gen de coloración negra. La segregación en F2 es 13:3 (13 partes de gallinas blancas).
- Epistasis recesiva. La acción epistática se manifiesta únicamente en estado homocigoto recesivo.
- Fenotipo Bombay en humanos: el gen H es necesario para la síntesis del precursor de los antígenos de los grupos sanguíneos. Si una persona tiene el genotipo hh (homocigoto recesivo), los antígenos A y B no se forman, incluso si en el genotipo están presentes los alelos $I^A$ o $I^B$. Fenotípicamente, a estas personas siempre se les determina el grupo sanguíneo I (0). Al mismo tiempo, el gen oculto puede transmitirse a la descendencia (por ejemplo, es posible el nacimiento de un niño con grupo sanguíneo IV, si la acción epistática es anulada por el alelo dominante del segundo progenitor).
Polimería
La polimería es un tipo de interacción en el cual varios genes diferentes responden a la formación de un mismo rasgo, intensificándolo o debiéndolo. Por lo general, los genes poliméricos controlan rasgos cuantitativos: estatura, peso, capacidad intelectual, intensidad de la pigmentación.
El grado de expresión del rasgo depende de la cantidad total de alelos dominantes en el genotipo; este es el llamado efecto aditivo (acumulativo). Cuantos más alelos dominantes, más fuertemente se manifiesta el rasgo. Dado que los genes realizan la misma función, se suele denotarlos con una sola letra latina con diferentes índices numéricos (por ejemplo, $S_1, S_2, S_3$).
Ejemplo en humanos: La pigmentación de la piel está controlada por tres pares de genes poliméricos. En una persona con el color de piel más oscuro, el genotipo consiste únicamente en alelos dominantes ($S_1S_1S_2S_2S_3S_3$), y en una persona con piel blanca, únicamente en recesivos ($s_1s_1s_2s_2s_3s_3$). En el matrimonio de mulatos (tratrihíbridos), la probabilidad de tener un hijo con variantes extremas de fenotipo (completamente blanco o completamente negro) es de tan solo 1/64, ya que las combinaciones posibles de alelos son $4^3 = 64$.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué enzima codifica el gen H y está ausente en el fenotipo Bombay?
En las fuentes no se menciona la enzima específica codificada por el gen H. Se indica que el gen H es responsable de la síntesis del precursor de los antígenos A y B.
En el fenotipo Bombay, en los homocigotos recesivos (hh), este precursor no se sintetiza, por lo que los antígenos A y B no se forman, incluso si en el genotipo se encuentran los alelos $I^A$ o $I^B$. Fenotípicamente se desarrolla el grupo sanguíneo I (0).
La regla "CEP": Complementariedad: los genes trabajan en Equipo (se complementan). Epistasis: Egoísta (un gen suprime a otro). Polimería: Plus (se suma el efecto de los alelos dominantes).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia entre la complementariedad y la epistasis?
En la complementariedad, dos genes forman conjuntamente un rasgo nuevo y único que no existía cuando existían por separado. En la epistasis, un gen no participa en la creación de uno nuevo, sino que simplemente bloquea el trabajo de otro gen.
¿Qué proporción de fenotipos es característica de la epistasis dominante?
Dependiendo del mecanismo específico de supresión, en la descendencia de dihíbridos (F2) se pueden observar segregaciones de 12:3:1 (como en los caballos) o 13:3 (como el color de las plumas en las gallinas).
¿Por qué en la polimería los genes se designan con la misma letra?
Dado que varios genes no alélicos codifican el desarrollo de un mismo rasgo cuantitativo y actúan de forma unidireccional (intensificando el efecto), se les designa con una sola letra con diferentes índices numéricos para facilitar el conteo.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares de la formación de la audición y la visión en humanos
- Análisis detallado de los cruzamientos en la herencia de la forma de la cresta en gallinas
- Bioquímica del fenotipo Bombay (el papel del gen H)
- Problemas de cálculo de proporciones de segregación (9:3:4, 12:3:1, 13:3) en la interacción génica
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