Periodo inicial y afectación faríngea
La fase inicial de la enfermedad dura hasta 4–5 días. La enfermedad puede debutar de forma aguda o gradual, acompañada de fiebre febril, astenia, disminución del apetito y cefalea.
Una de las primeras manifestaciones es la afectación nasofaríngea. Debido a la hiperplasia de la amígdala faríngea, se desarrolla adenoiditis: se altera el drenaje linfático, se congestiona la nariz, la voz adquiere un tono nasal y aparece ronquido nocturno. Externamente, esto se manifiesta como pastosidad en la mitad superior de la cara y edema palpebral. En los casos graves, se forma una «facies adenoidea» aletargada debido a la ausencia total de respiración nasal.
En la orofaringe se observa dolor moderado y síntomas catarrales. Un marcador diagnóstico importante: en esta etapa, la intensidad de la intoxicación supera significativamente a los cambios catarrales locales.
Prontamente se desarrolla linfadenopatía regional. Los ganglios cervicales, occipitales y submandibulares aumentan considerablemente de tamaño, alterando los contornos del cuello. Se delimitan claramente, no están adheridos a los tejidos, son moderadamente dolorosos y el edema del tejido subcutáneo está totalmente ausente.
Periodo de estado: generalización del proceso
El periodo de estado de la enfermedad dura de una a tres semanas. La temperatura puede alcanzar los 40 °C y el síndrome de intoxicación progresa.
Se desarrolla amigdalofaringitis aguda con dolor intenso al tragar. Sobre el fondo de la hipertrofia amigdalina de grados II–III, aparecen placas blanquecinas laxas en forma de isletas o «pilares» (cuadro de amigdalitis lacunar). A diferencia de las de la difteria, estas placas tienen una estructura diferente, aunque visualmente puedan parecerse. En el paladar blando y duro pueden aparecer petequias múltiples, y la pared posterior de la faringe se vuelve hiperémica de forma acusada, laxa y granular debido a los folículos hiperplásicos.
La linfadenopatía adquiere un carácter generalizado. Los ganglios se palpan simétricamente en todas las regiones accesibles, alcanzando tamaños de 0,5 a 3 cm. Son densos, móviles y prácticamente indoloros. El aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos (mesadenitis) puede provocar dolor abdominal.
Afectación hepática, esplénica y exantema
A partir del 6.° día de enfermedad se añade hepatoesplenomegalia, aumentando el bazo de forma más intensa que el hígado.
La afectación hepática transcurre sin ictericia en el 70% de los casos. En la sangre aumentan moderadamente la ALT y la AST, y se elevan los niveles de bilirrubina. El síndrome ictérico se presenta solo en el 5% de los pacientes y se acompaña de coluria, dispepsia e ictericia escleral.
Entre los días 8 y 11 de la enfermedad puede aparecer un exantema maculopapuloso. No tiene una localización preferente y el prurito suele estar ausente. El exantema desaparece con rapidez y sin dejar huella. Merece especial atención el «exantema por ampicilina»: si en el periodo de estado se prescribe erróneamente ampicilina, debido a la activación policlonales de los linfocitos B se forman inmunocomplejos y el exantema adquiere un carácter hemorrágico intenso. Esta sensibilización a las penicilinas desaparece tras la curación.
Convalecencia, gravedad del curso y complicaciones
El periodo de recuperación dura de 1 a 3–4 meses. La amigdalitis y la fiebre desaparecen primero, sin embargo, la linfadenopatía puede persistir durante más de 1,5 meses, y el síndrome hepatoesplénico hasta medio año. Un síndrome astenizante muy pronunciado también molesta al paciente durante varios meses.
La gravedad de la enfermedad se correlaciona con la cantidad de mononucleares atípicos en la sangre periférica. En la forma grave se observa fiebre alta (superior a 39,5 °C), adinamia marcada, vómitos, inflamación purulenta-necrótica grave de las amígdalas y una regresión lenta de los síntomas.
Las complicaciones pueden surgir en cualquier etapa:
- Específicas: asfixia (debido a estenosis supraglótica por tejido linfoide hiperplásico), rotura esplénica espontánea (incluso con palpación brusca), afectación del sistema nervioso central (encefalitis, síndrome de Guillain-Barré), anemia hemolítica y trombocitopenia.
- Inespecíficas: sobreinfección estafilocócica o estreptocócica (otitis, neumonías).
En la mayoría de los pacientes se produce la recuperación clínica. Al mismo tiempo, el ADN viral persiste de por vida en los núcleos de determinados linfocitos B y células epiteliales en forma de estructura circular: episoma.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué se diferencian visual y estructuralmente las placas amigdalinas en la mononucleosis infecciosa de las placas en la difteria?
Las diferencias deben formularse con un matiz: en la mononucleosis infecciosa se describe con más frecuencia un cuadro lacunar, pero las placas pueden recordar a las de la difteria.
| Característica | Mononucleosis infecciosa | Difteria |
|---|---|---|
| Apariencia general | Predomina el cuadro de amigdalitis lacunar: hipertrofia amigdalina de grados II–III, placas blanquecinas laxas en forma de isletas o «pilares». | Placas densas en las amígdalas, pilares, úvula y paladar blando; en la forma tóxica, placa fibrinosa que se extiende más allá de las amígdalas. |
| Secreción / Exudado | En la descripción clínica de la MI, las placas blancas insulares se desprenden fácilmente con un depresor lingual; al mismo tiempo, las placas pueden parecerse a las de la difteria, desprendiéndose con dificultad y estando firmemente adheridas al tejido. | Placas densas, de difícil separación. |
| Estructura | Para la amigdalitis lacunar: exudado seropurulento o mucopurulento en las lagunas, infiltración neutrofílica del epitelio, erosiones, mezcla de fibrina. | Inflamación difterítica con depósito profundo de fibrina en la mucosa necrosada, película fibrinosa densa. |
¿Qué marcadores bioquímicos indican daño hepático en la mononucleosis infecciosa?
Los marcadores bioquímicos de daño hepático en la mononucleosis infecciosa son el aumento de los niveles de bilirrubina, aminotransferasas y lactatodeshidrogenasa.
- Bilirrubina: aumenta su contenido en el suero sanguíneo, desarrollándose hiperbilirrubinemia.
- Aminotransferasas: se observa un aumento moderado de la actividad de la ALT y la AST (síndrome citolítico).
- Lactatodeshidrogenasa: el incremento de la actividad de la LDH es un marcador específico de daño hepático en esta enfermedad.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce la «facies adenoidea» en la mononucleosis?
Es consecuencia de la hiperplasia del tejido linfoide de la bóveda nasofaríngea, lo que conduce a la alteración del drenaje linfático, pastosidad facial, edema palpebral y ausencia total de respiración nasal.
¿Qué ocurre con el virus tras la recuperación?
El virus de Epstein-Barr se convierte en un episoma (ADN circular cerrado) y persiste de por vida en un pequeño número de linfocitos B y células epiteliales.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de replicación del virus de Epstein-Barr (desde la adsorción hasta la exocitosis)
- Epidemiología y vías de transmisión (aérea, por contacto, transfusional)
- Patogenia de las reacciones celulares y citólisis inmunomediada
- Cuadro histológico de la afectación orgánica (infiltración periportal, necrosis)
- Características de las formas asintomáticas y frustas de la enfermedad
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