Respuesta a la hiperosmolaridad (ADH)
Cuando una persona consume alimentos salados, la osmolaridad del plasma sanguíneo aumenta. Este incremento (hiperosmolaridad) actúa como un estímulo potente que es captado por los osmorreceptores del hipotálamo.
En respuesta a la excitación, el hipotálamo comienza a sintetizar activamente hormona antidiurética, es decir, vasopresina (ADH). Es importante comprender que la hormona no se libera directamente a la sangre: se transporta por los axones hasta el lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis) y solo desde allí se secreta al torrente sanguíneo.
Al llegar a los riñones, la vasopresina se une a los receptores V2 en la membrana de las células de los túbulos colectores. Se desencadena una cascada intracelular:
- Se activa la enzima adenilato ciclasa.
- Aumenta la concentración de AMPc.
- Se activa la proteína cinasa A, la cual fosforila proteínas.
- Se incorporan canales de agua —acuaporinas-2— en la membrana apical de las células.
Como resultado, la reabsorción de agua aumenta drásticamente: regresa al torrente sanguíneo, se restablece la osmolaridad plasmática y disminuye la diuresis (volumen de orina). Además, en concentraciones muy elevadas, la vasopresina es capaz de provocar vasoconstricción de las arterias periféricas.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Este sistema se activa ante otros factores desencadenantes: pérdida de sangre, deshidratación (lo que conduce a una disminución del volumen de sangre circulante y de la presión arterial) o estrechamiento de las arterias renales (isquemia renal).
La cascada del SRAA funciona por etapas:
- En respuesta a la caída de la presión, el aparato yuxtaglomerular de los riñones libera a la sangre una enzima proteolítica: la renina.
- La renina actúa sobre el angiotensinógeno (una proteína sintetizada en el hígado), escindiendo un fragmento de este para formar angiotensina I.
- Bajo la acción de la ECA, esta se convierte en angiotensina II activa, la cual es el principal efector del sistema.
La angiotensina II actúa de forma integral. Contrae directamente los vasos sanguíneos (vasoconstricción), estimula el centro de la sed en el hipotálamo y obliga a la corteza suprarrenal a producir aldosterona. La aldosterona, a su vez, se dirige a los túbulos contorneados distales de los riñones, donde potencia la reabsorción de iones de sodio. Tras el sodio, el agua se reabsorbe de forma pasiva siguiendo el gradiente osmótico. El resultado de la acción del SRAA es la restauración del volumen sanguíneo, el aumento de la presión y el retorno a la homeostasis.
Sitios de síntesis de los reguladores
Para comprender el metabolismo hidroelectrolítico, es necesario conocer con precisión dónde se sintetizan sus principales participantes. Esta información se evalúa con frecuencia en los exámenes.
| Sustancia | Lugar de síntesis | Adicional |
|---|---|---|
| Vasopresina | Hipotálamo | Se transporta a la neurohipófisis |
| Oxitocina | Hipotálamo | Similar a la vía de la vasopresina |
| Aldosterona | Glándulas suprarrenales | Zona glomerular de la corteza |
| Renina | Riñones | Aparato yuxtaglomerular |
| Angiotensinógeno | Hígado | Circula constantemente en la sangre |
Ejemplos clínicos de alteraciones
Al extirpar tumores cerebrales, a menudo se lesiona el tallo (infundíbulo) de la hipófisis. Esto interrumpe el transporte de vasopresina desde el hipotálamo hasta la neurohipófisis. En condiciones de deficiencia de ADH, el agua deja de reabsorperse en los túbulos colectores. Se desarrolla diabetes insípida de origen central, cuyo síntoma principal es la poliuria, un aumento drástico e incontrolado del volumen de orina excretada.
Es interesante destacar que la poliuria también surge en una condición completamente opuesta: el hiperaldosteronismo primario (exceso de aldosterona). Aunque la hormona debería retener líquido, su hiperproducción provoca una pérdida severa de potasio. Se desarrolla una nefropatía hipocalcémica, debido a la cual los riñones pierden la capacidad de concentrar la orina, lo que genera paradójicamente una excreción excesiva de agua.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Bajo la acción de qué enzima se convierte la angiotensina I en angiotensina II activa y dónde se sintetiza?
La angiotensina I se convierte en angiotensina II activa bajo la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La ECA se produce principalmente en los pulmones, así como en el endotelio vascular de otros órganos.
El sinónimo de la ECA es carboxidipeptidilpeptidasa. Mecanismo de acción: escisión de dos aminoácidos del extremo C-terminal de la angiotensina I, un péptido de 10 aminoácidos; como resultado, se forma la angiotensina II activa, un péptido de 8 aminoácidos.
¿Qué tipos de acuaporinas existen además de la acuaporina-2 y en qué segmentos de la nefrona se localizan?
Además de la acuaporina-2, se han descubierto otros tipos de canales de agua en la nefrona que aseguran la reabsorción pasiva de agua.
- Acuaporina 1: se localiza en los túbulos proximales y en los segmentos finos, donde asegura la reabsorción constante (obligatoria).
- Acuaporina 3: se localiza en la membrana basolateral de las células epiteliales de los túbulos colectores.
En total, se han descubierto once análogos de acuaporinas en el ser humano, una cantidad significativa de los cuales está presente en los túbulos renales para el transporte de agua.
¿Cómo influyen los péptidos natriuréticos en el metabolismo hidroelectrolítico y dónde se sintetizan?
El péptido natriurético auricular (PNA) se sintetiza en los cardiocitos auriculares. Su estímulo es la distensión de las aurículas ante un aumento del volumen de sangre circulante (VSC) y de la presión arterial.
Influencia en el metabolismo hidroelectrolítico:
- aumenta la excreción renal de Na+ y agua;
- ejerce un efecto diurético y natriurético;
- inhibe el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA);
- provoca vasodilatación y reduce la presión arterial.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce poliuria en caso de lesión del tallo hipofisario?
La rotura del tallo hipofisario interrumpe el transporte axonal de la vasopresina desde el hipotálamo. Sin ADH, las acuaporinas no se integran en los túbulos colectores, el agua no regresa a la sangre y se pierde a través de la orina.
¿Cómo influye la aldosterona en el volumen de sangre circulante?
La aldosterona potencia la reabsorción de iones de sodio en los túbulos distales de los riñones. De acuerdo con las leyes osmóticas, el agua se reabsorbe pasivamente tras el sodio, lo que incrementa el volumen sanguíneo y eleva la presión arterial.
¿Qué sustancia es el principal efector del SRAA?
Angiotensina II. Es exactamente la responsable de provocar vasoconstricción, estimular el centro de la sed y desencadenar la síntesis de aldosterona en las glándulas suprarrenales.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo intracelular de acción de la vasopresina (vía de la adenilato ciclasa y el AMPc)
- Patogenia de la nefropatía hipocalcémica en el hiperaldosteronismo
- Estructura y funciones del aparato yuxtaglomerular del riñón
- Diferencias entre la diabetes insípida central y nefrógena
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