Homeostasis energética

Balance de fuentes energéticas y ritmo de alimentación

El consumo de calorías se basa en el valor energético de los nutrientes: los carbohidratos y las proteínas aportan 4 kcal/g cada uno, mientras que las grasas aportan 9 kcal/g.

En condiciones normales, una persona se alimenta con intervalos de 4–5 horas durante el día y 8–12 horas por la noche. El periodo de digestión activa ocupa solo 10–15 horas al día. Sin embargo, el consumo de energía por parte de las células ocurre las 24 horas. Por lo tanto, una parte de los nutrientes ingeridos debe convertirse obligatoriamente en formas de depósito (glucógeno y grasas) para abastecer al organismo en los intervalos entre comidas.

Dependiendo del tiempo transcurrido desde la última comida, el metabolismo alterna entre dos modos globales: absortivo (almacenamiento) y posabsortivo (movilización).

Periodo absortivo: modo de almacenamiento

Dura de 2 a 4 horas después de comer. Durante este tiempo, la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos llegan a la sangre directamente desde el tracto gastrointestinal. El pico de concentración de glucosa alcanza ~8,0 mmol/l durante la primera hora, lo que provoca una liberación brusca de insulina (hasta ~120 µUI/ml) y una disminución en los niveles de glucagón.

Cambios en el hígado: La insulina activa la síntesis de ARNm de la glucoquinasa, acelerando la captación de glucosa y su conversión en glucosa-6-fosfato. Este metabolito se distribuye a través de tres vías:

1. Síntesis de glucógeno: se activa la glucógeno sintasa, mientras que la glucógeno fosforilasa se inactiva.
2. Aceleración de la glucólisis: aumenta la actividad de la fosfofructoquinasa y la piruvato kinasa, mientras que la gluconeogénesis se frena (se inhiben la fructosa-1,6-bisfosfatasa y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa).
3. Vía de las pentosas fosfato y lipogénesis: se produce NADPH, que junto con el acetil-CoA asegura una síntesis intensa de ácidos grasos.

Cambios en los músculos: Se incrementa el transporte de glucosa hacia el interior de los miocitos. Esta se destina a la oxidación para obtener energía y a su almacenamiento en forma de glucógeno. Al mismo tiempo, aumenta el flujo de aminoácidos, estimulando la biosíntesis de proteínas. Los ácidos grasos desempeñan un papel energético insignificante en este periodo.

Periodo posabsortivo: modo de movilización

Comienza una vez finalizada la digestión. La causa principal de la reestructuración metabólica es la disminución del índice insulina/glucagón. La concentración de insulina cae, mientras que la de glucagón aumenta. El objetivo es mantener la glucosa en el rango de 3,5–5,5 mmol/l para nutrir al cerebro y a los eritrocitos (tejidos independientes de la insulina).

Metabolismo hepático (órgano central de la homeostasis):

• Glucogenólisis: las reservas de glucógeno se degradan activamente hasta glucosa.
• Gluconeogénesis: entre 4 y 6 horas después de comer, comienza a acelerarse la síntesis de nueva glucosa a partir de sustratos no glucídicos (lactato del ciclo de Cori, glicerol de los adipocitos, aminoácidos de los músculos).
• Metabolismo lipídico: la síntesis de ácidos grasos se inhibe (inactivación de la acetil-CoA carboxilasa). Se pone en marcha la $\beta$-oxidación activa de los ácidos grasos procedentes del tejido adiposo. El exceso de acetil-CoA se destina a la cetogénesis: síntesis de cuerpos cetónicos.

Adaptación de otros tejidos: En el tejido adiposo se estimula la lipólisis: el glucagón activa la TAG-lipasa sensible a hormonas, que hidroliza los triacilgliceroles. En el músculo esquelético, los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos se convierten en la principal fuente de energía, y las proteínas musculares se someten a proteólisis para suministrar aminoácidos al hígado.

Esteroidogénesis y llegada de sustratos (ejemplo del cortisol)

Las hormonas desempeñan un papel clave en la regulación del metabolismo energético. La síntesis de la hormona del estrés, el cortisol, en la corteza suprarrenal es desencadenada por la molécula señalizadora ACTH.

La ACTH se une a su receptor, activando la adenilato ciclasa. El mensajero secundario AMPc desencadena una cascada que estimula la hidrólisis de los ésteres de colesterol en las gotitas lipídicas. El colesterol proviene de las LDL.

Etapas de compartimentalización:

1. Mitocondria: el colesterol libre ingresa y se convierte en pregnenolona (etapa limitante).
2. Retículo endoplasmático: la pregnenolona se transforma en progesterona y luego en 11-desoxicortisol.
3. Mitocondria (final): el 11-desoxicortisol regresa y se convierte en cortisol, el cual se difunde hacia el torrente sanguíneo.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismo de activación y represión de enzimas clave de la glucólisis por la insulina
• Relación de la vía de las pentosas fosfato con la biosíntesis de ácidos grasos
• Regulación hormonal de la TAG-lipasa sensible a hormonas en los adipocitos
• El papel del ciclo de Cori en la conservación de las reservas de carbohidratos
• Eliminación de amoníaco en el estado posabsortivo (síntesis de urea)

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.