Funciones biológicas del calcio
La absoluta mayoría del calcio actúa como un componente estructural del tejido óseo. El uno por ciento restante circula en el líquido extracelular en forma de iones disueltos Ca2+ o se une a las proteínas plasmáticas. Esta pequeña reserva cumple funciones vitales:
- Inicia la contracción muscular.
- Regula la permeabilidad de las membranas celulares a los iones de potasio y la conductancia del sodio.
- Controla el funcionamiento de diversas bombas iónicas.
- Asegura la secreción de hormonas.
- Participa obligatoriamente en la cascada de coagulación sanguínea.
- Sirve como un intermediario fundamental (segundo mensajero) para la señalización intracelular.
Principales reguladores de la homeostasis
La concentración de calcio y fosfatos está regulada por tres hormonas que actúan sobre los órganos blanco:
| Hormona | Lugar de síntesis | Mecanismo y efectos |
|---|---|---|
| Parathormona (PTH) | Glándulas paratiroides | Se secreta cuando disminuye el Ca2+. A través de la adenilciclasa de los osteoblastos, activa los osteoclastos (liberación de calcio). En los riñones, potencia la reabsorción de calcio e inhibe la reabsorción de fosfatos. |
| Calcitriol | Riñones | Aumenta la absorción de calcio y fosfatos en el intestino. Regula la transcripción a nivel nuclear. |
| Calcitonina | Células C de la glándula tiroides | Se libera en caso de hipercalcemia. Inhibe los osteoclastos (frena la resorción ósea) y potencia la excreción renal de iones. |
Metabolismo de la vitamina D
La síntesis de la hormona activa —el calcitriol— se lleva a cabo en varias etapas estrictas que involucran a diferentes órganos:
- Formación del precursor: A partir del colesterol se forma el 7-dehidrocolesterol (contiene un doble enlace entre los carbonos 7 y 8 del anillo B).
- Etapa cutánea (fotólisis): En la epidermis, bajo la acción de la radiación ultravioleta, se produce la ruptura no enzimática del enlace entre los átomos 9 y 10. Se forma el colecalciferol (vitamina D3).
- Etapa hepática: La enzima 25-hidroxilasa añade un grupo OH al carbono 25. Se obtiene la forma de transporte: el calcidiol.
- Etapa renal: En las mitocondrias de los túbulos proximales, bajo la acción de la 1-alfa-hidroxilasa, se sintetiza la forma activa: el calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol).
Aspectos clínicos: hiper- e hipoparatiroidismo
En el hiperparatiroidismo primario (por ejemplo, debido a un adenoma), el exceso de PTH provoca una resorción ósea masiva. Se produce hipercalcemia, la cual disminuye la excitabilidad neuromuscular, causando debilidad muscular y atonía intestinal (estreñimiento). El exceso de calcio se filtra en la orina (hipercalciuria), lo que, junto con la fosfaturia, conduce a la formación de cálculos (cólico renal).
En el hipoparatiroidismo (tras la extirpación o lesión de las glándulas paratiroides), el déficit de PTH provoca una caída en los niveles de calcio en sangre. Esto eleva drásticamente la excitabilidad neuromuscular. El paciente desarrolla calambres y tetania, pudiendo llegar a un laringospasmo potencialmente mortal.
Trastornos de la función de la vitamina D y raquitismo
El calcitriol se une al receptor intracelular VDR, penetra en el núcleo y desencadena la síntesis de calbindina, una proteína necesaria para la absorción intestinal del calcio. Si se producen fallos en cualquiera de estas etapas, se desarrolla raquitismo u osteomalacia.
Principales causas de deficiencia:
- Aporte dietético insuficiente o falta de exposición a los rayos UV.
- Malabsorción intestinal.
- Enfermedades hepáticas (alteración de la 25-hidroxilación).
- Enfermedades renales (alteración de la 1-alfa-hidroxilación).
- Defectos genéticos de los receptores VDR.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Con qué proteínas específicas del plasma sanguíneo se une el calcio?
El calcio se une a las albúminas del plasma sanguíneo.
Estas proteínas son proteínas globulares simples de carácter ácido y cumplen una función de transporte fundamental. Características de la interacción:
- Albúminas: transportan iones de calcio en el torrente sanguíneo junto con ácidos grasos y bilirrubina.
- Cuando disminuye la concentración de iones $H^+$ (alcalosis), se incrementa la unión de $Ca^{2+}$ a las albúminas.
- Dicha unión reduce la fracción activa de calcio ionizado en el plasma, lo que puede provocar tetania por hiperventilación.
¿En qué se diferencia el hiperparatiroidismo primario del secundario?
La diferencia principal radica en la causa del aumento de la PTH y en el nivel de calcio en sangre.
| Característica | Hiperparatiroidismo primario | Hiperparatiroidismo secundario |
|---|---|---|
| Causa | Adenoma de la glándula paratiroides | Respuesta a las alteraciones en la ERC; asimismo, elevación compensatoria de la PTH ante la deficiencia de vitamina D |
| Nivel de calcio | Hipercalcemia | En el hiperparatiroidismo secundario por ERC, el nivel de calcio sigue siendo bajo; en la deficiencia de vitamina D existe riesgo de hipocalcemia |
| Patogenia | Hipersecreción de parathormona → resorción del tejido óseo, liberación de Ca²⁺ a la sangre, hipercalcemia | En la ERC, los niveles elevados de fosfatos y la disminución de la vitamina D activa estimulan a las glándulas paratiroides; en el déficit de D₃, la menor absorción de calcio activa el hiperparatiroidismo secundario |
La parathormona ELEVA el calcio en la sangre (lo extrae del hueso), mientras que la calcitonina lo REDUCE (lo retiene en el hueso y promueve su excreción urinaria).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se destruyen los huesos en caso de déficit de vitamina D?
Debido a la escasez de vitamina D, disminuye la absorción intestinal de calcio. Se desarrolla un riesgo de hipocalcemia, ante la cual el organismo responde con un hiperparatiroidismo secundario: el aumento de la parathormona comienza a degradar la hidroxiapatita ósea para devolver calcio a la sangre.
¿Cómo afecta la parathormona a los riñones?
La parathormona estimula la reabsorción de calcio en los túbulos renales distales, devolviéndolo a la sangre, pero al mismo tiempo disminuye la reabsorción de fosfatos, potenciando su excreción urinaria.
¿Qué causa la hipercalciuria?
El aumento de la excreción urinaria de calcio se produce en el hiperparatiroidismo, la sobredosis de vitamina D, la acidosis metabólica, las metástasis óseas o debido a un trastorno idiopático de la reabsorción tubular.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de activación de los osteoclastos a través de los receptores de los osteoblastos
- Papel del AMPc y del trifosfato de inositol (IP3) en la transducción de señales de la PTH
- Síntomas y compensación de la acidosis metabólica a expensas del tejido óseo
- Raquitismo dependiente de vitamina D: genética molecular de los receptores VDR
Domina el tema por completo en el curso de «Bioquímica»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Metabolismo del calcio y del fósforo» y otras 3 616 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 115 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Regulación hormonal del metabolismo y de las funciones corporales»
Videotutoriales gratuitos: bioquímicaLecciones cortas con resúmenes, sin necesidad de registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.