Patogénesis de la cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica (CI) se define como la insuficiencia del riego sanguíneo miocárdico debida a la estenosis de las arterias coronarias. La causa principal de la estenosis es la aterosclerosis, aunque otros mecanismos también pueden provocarla, tales como el espasmo vascular y los procesos inflamatorios en la pared arterial.
La aterosclerosis se desarrolla por etapas: primero se produce la lesión del endotelio vascular, luego los monocitos penetran en el espacio subendotelial de la íntima, se transforman en macrófagos y acumulan lípidos, formando células espumosas. A continuación, se produce la destrucción de las fibras elásticas, la petrificación y la formación de una placa aterosclerótica que, al progresar, puede provocar trombosis.
La pared arterial consta de tres capas principales: la íntima, la media y la adventicia. La superficie interna de la íntima está revestida por endotelio.
Papel del endotelio y del óxido nítrico
El endotelio no solo cumple una función de barrera, sino que también participa en la hemostasia, los procesos metabólicos y la regulación del tono vascular. Un papel clave en la regulación del tono lo desempeña el óxido nítrico liberado por el endotelio, el cual provoca la dilatación de las arterias coronarias.
La dilatación de la arteria coronaria aumenta la perfusión miocárdica; es decir, el volumen de sangre que llega al músculo cardíaco se incrementa sin aumentar el volumen total de sangre circulante, gracias a la ampliación de la luz del vaso. Este es un mecanismo fisiológico que también se utiliza con fines diagnósticos, en particular durante las pruebas de esfuerzo farmacológicas.
Factores de riesgo y diferencias de género
La cardiopatía isquémica ocupa el primer lugar en mortalidad entre las enfermedades cardiovasculares. Al evaluar a pacientes de la misma edad con los mismos factores de riesgo (tabaquismo, inactividad física), los hombres deben someterse a una exploración más exhaustiva en primer lugar, ya que las mujeres, antes de la menopausia, se encuentran bajo el efecto protector de los estrógenos, que reducen el riesgo de aterosclerosis.
Entre los predictores significativos del desarrollo de cardiopatía isquémica en los casos clínicos analizados se destacan:
- diabetes mellitus
- hipercolesterolemia
- hipertensión arterial
- historial prolongado de tabaquismo
Métodos de diagnóstico de la cardiopatía isquémica
El algoritmo diagnóstico ante la sospecha de cardiopatía isquémica se basa en el principio de exclusión secuencial: desde los métodos no invasivos más simples hasta los invasivos.
- El ECG en reposo es el primer método y el más accesible, aunque puede no ser informativo fuera de la crisis
- La prueba de esfuerzo en cinta rodante (treadmill test) está contraindicada en cirugías recientes, hemorragias y afecciones que limiten el esfuerzo físico
- La ecocardiografía evalúa la contractilidad miocárdica y la estructura valvular, pero es informativa principalmente cuando ya existen lesiones miocárdicas
- La gammagrafía miocárdica es un método radioisotópico en el que se administra por vía intravenosa un radiofármaco que se acumula en todo el organismo; las imágenes se toman en varias etapas (en reposo y con esfuerzo) con un intervalo de decenas de minutos, lo que permite evaluar la dinámica de la irrigación sanguínea del miocardio. Las zonas con un flujo sanguíneo insuficiente no acumulan el fármaco y no se visualizan
- La coronariografía es el estándar de oro invasivo para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, el cual conlleva riesgo de complicaciones; se realiza únicamente cuando existen indicaciones claras (síndrome coronario agudo, alteraciones patológicas de los marcadores cardíacos)
La elección del método está determinada por el cuadro clínico y el estado del paciente: por ejemplo, ante una cirugía abdominal reciente, la prueba en cinta rodante y la gastroscopia no son recomendables, lo que convierte a la prueba de esfuerzo farmacológica en la opción óptima.
Pruebas de esfuerzo farmacológicas
Cuando no es posible realizar la prueba de esfuerzo físico, se utiliza la prueba de estrés farmacológico. Una de las opciones es la administración de dobutamina, que posee un efecto inotrópico positivo: el fármaco aumenta la contractilidad miocárdica, incrementando su demanda de oxígeno. Si existe una lesión coronaria, esto se manifiesta con signos de isquemia en el ECG y un empeoramiento del cuadro clínico.
Otra opción es la prueba con dipiridamol, un inhibidor de la fosfodiesterasa que se utiliza principalmente como fármaco antiagregante para la prevención de la angina de pecho y el accidente cerebrovascular. Durante su administración diagnóstica, el dipiridamol provoca la dilatación de las arterias coronarias, lo que puede desencadenar el síndrome de robo coronario: la sangre se redistribuye preferentemente hacia el vaso principal dilatado, mientras que las zonas del miocardio irrigadas a través de colaterales pequeñas en la zona de estenosis reciben menos sangre. Esto conduce a una mayor isquemia y a la aparición de depresión del segmento ST en el ECG en la zona del territorio afectado.
Las pruebas farmacológicas son potencialmente peligrosas en caso de estenosis grave, ya que pueden desencadenar un infarto agudo de miocardio, por lo que solo se realizan en un entorno hospitalario.
Diagnóstico diferencial en casos clínicos
Durante el análisis del caso de un paciente con dolor abdominal que empeora al caminar y disnea que cede en reposo, se destacó la importancia de realizar el diagnóstico diferencial con la angina de pecho: la relación del síndrome doloroso con el esfuerzo físico no es característica de la gastritis o de la úlcera péptica. El cuadro clínico de la úlcera se distingue por un dolor sordo o agudo en puñal en el epigastrio, sin relación con el esfuerzo, y la posible presencia de vómitos con sangre.
Es importante tener en cuenta que la necrosis miocárdica, ante la interrupción completa del flujo sanguíneo, se desarrolla prácticamente de forma instantánea, a diferencia del intestino, que es capaz de tolerar la isquemia durante varias horas. La rotura de una placa aterosclerótica puede provocar un síndrome coronario agudo y un infarto de miocardio con el característico dolor intenso e refractario y cambios electrocardiográficos.
Se destacó por separado el papel de la angina de Prinzmetal, una variante especial asociada al espasmo de las arterias coronarias que aparece predominantemente en las primeras horas de la mañana y no depende del esfuerzo físico, lo que la diferencia de la clásica angina estable de esfuerzo.
Puntos clave
- La cardiopatía isquémica es la insuficiencia del riego sanguíneo miocárdico, causada con mayor frecuencia por la aterosclerosis de las arterias coronarias
- El endotelio regula el tono vascular mediante la liberación de óxido nítrico, el cual provoca la dilatación arterial
- Los hombres presentan un mayor riesgo de cardiopatía isquémica en comparación con las mujeres premenopáusicas debido al efecto protector de los estrógenos
- El algoritmo diagnóstico de la cardiopatía isquémica se aplica de forma secuencial: ECG, pruebas de esfuerzo, ecocardiografía, gammagrafía, coronariografía
- Las pruebas farmacológicas con dobutamina o dipiridamol se emplean cuando existen contraindicaciones para el esfuerzo físico
- El síndrome de robo coronario se produce tras la administración de vasodilatadores y provoca un empeoramiento del flujo sanguíneo en la zona de estenosis debido a la redistribución de la sangre
- La necrosis miocárdica se desarrolla casi de inmediato tras la interrupción del flujo sanguíneo
- El diagnóstico diferencial de la angina de pecho requiere descartar patologías gastroenterológicas y otras causas de dolor