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Allgemeine Chirurgie · KAPITEL 11. CHIRURGISCHE INFEKTION (EITRIG-ENTZÜNDLICHE ERKRANKUNGEN)

Thrombophlebitis

thrombophlebitis

Thrombophlebitis ist ein pathologischer Prozess, bei dem entzündliche Veränderungen der Venenwand mit der Bildung eines Blutgerinnsels in ihrem Lumen einhergehen. Dieser Zustand muss von einer isolierten Entzündung oder einer Thrombusbildung ohne Beteiligung der entzündlichen Komponente differenziert werden.

PhlebitisIsolierte Entzündung der Venenwand ohne Thrombusbildung (Phlebitis).
PhlebothromboseBildung eines intravaskulären Thrombus ohne entzündliche Veränderungen der Venenwand.
Virchow-TriasDrei Hauptfaktoren der Pathogenese: Stase, Hyperkoagulabilität und Endothelschädigung.
2 Min. LesezeitFür MedizinstudierendeAktualisiert am 20.09.2026
Material vorbereitet von Redaktion von WhiteCoat Pro gemäß den Lehrmaterialien der PlattformGeprüft von Facharzt/Redakteur: Aulov A. A., Arzt für Innere Medizin · 24.09.2026

Grundlegende Terminologie der Venenerkrankungen

In der chirurgischen Praxis ist es von entscheidender Bedeutung, die pathologischen Prozesse im Venensystem zu unterscheiden. Die Begriffe werden häufig verwechselt, beschreiben jedoch grundlegend unterschiedliche Zustände:

  • Phlebitis (Phlebitis) ist eine isolierte Entzündung der Venenwand. Dabei findet keine intravaskuläre Blutgerinnung statt.
  • Thrombophlebitis (Thrombophlebitis) ist ein komplexer Prozess, der sowohl die Entzündung der Vene selbst als auch die gleichzeitige Thrombusbildung in ihrem Lumen umfasst.
  • Phlebothrombose (Phlebothrombosis) ist die Bildung eines Thrombus im Gefäßlumen, die ohne entzündliche Veränderungen der Venenwand verläuft.

Ätiologie und Pathogenese: Virchow-Trias

Ein Schlüsselelement bei der Diagnose und dem Verständnis der Krankheitsentstehung ist eine sorgfältige Anamneseerhebung. Der Arzt muss aktiv nach den Faktoren suchen, die die berühmte Virchow-Trias bilden. Genau diese drei Komponenten lösen die pathologische Kaskade aus:

  1. Verlangsamung des Blutstroms (Stase). Dies tritt bei Zuständen auf, die die normale Hämodynamik einschränken. Dazu gehören längere Immobilisation des Patienten, das Vorliegen einer Herzinsuffizienz sowie eine Schwangerschaft.
  2. Veränderung der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulabilität). Eine erhöhte Neigung zur Thrombusbildung kann die Folge von Erkrankungen des Blutsystems sein (z. B. bei Anämien oder Leukämien). Darüber hinaus wird die Hyperkoagulabilität durch die Einnahme bestimmter Medikamente begünstigt: Digitalispräparate, Quecksilberdiuretika, Vitamin K, Glukokortikoide und Antibiotika (in erster Linie Penicilline).
  3. Schädigung der inneren Gefässwand (des Endothels). Eine Traumatisierung der Wand kann durch eine Vielzahl von Ursachen erfolgen. Dazu gehören mechanische Traumata (Frakturen, Prellungen, Hämatome, äußerer Druck) und Immobilisation. Eine wichtige Rolle spielen iatrogene Ursachen, insbesondere Gefässkatheterisierungen. Zudem wird das Endothel bei akuten und chronischen Infektionen (Typhus, Pneumonie, Influenza, Septikämie) durch Infektionserreger geschädigt.
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Risikogruppen und präzipitierende Faktoren

Die Entwicklung einer Entzündung mit Thrombusbildung wird am häufigsten bei bestimmten Patientengruppen beobachtet.

Besonderes Augenmerk sollte auf Patienten nach chirurgischen Eingriffen gelegt werden. Das höchste Risiko bergen Operationen an Uterus, Nieren und Harnwegen. Ein weiterer stark präzipitierender Zustand sind schwere Traumata. Ein klassisches Beispiel ist die Schenkelhalsfraktur, die statistisch gesehen häufiger bei Frauen auftritt und mit einer hohen Wahrscheinlichkeit vaskulärer Komplikationen einhergeht.

Wie man es sich merkt

Die Virchow-Trias lässt sich leicht nach der „Drei-S“-Regel merken: Stase (Verlangsamung des Stroms), Susammensetzung (Hyperkoagulabilität), Steinität/Struktur (Endothelschädigung — Wand).

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Worin besteht der grundsätzliche Unterschied zwischen Phlebothrombose und Thrombophlebitis?

Bei der Phlebothrombose bildet sich der intravaskuläre Thrombus ohne primäre Entzündung der Venenwand, während die Thrombophlebitis stets Thrombusbildung und entzündliche Veränderungen der Vene miteinander kombiniert.

Welche Medikamente können eine Hyperkoagulabilität provozieren?

Zu den Risikofaktoren gehört die Einnahme von Digitalispräparaten, Quecksilberdiuretika, Vitamin K, Glukokortikoiden und Antibiotika, insbesondere Penicillinen.

Welche Infektionen verursachen am häufigsten eine Endothelschädigung?

Das Endothel kann bei akuten und chronischen Infektionen wie Typhus, Pneumonie, Influenza und Septikämie geschädigt werden.

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Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

  • Mechanismen der Entstehung venöser Stase bei Herzinsuffizienz
  • Einfluss von Penicillin-Antibiotika auf das Blutgerinnungssystem
  • Besonderheiten der Pathogenese von Thrombosen nach Operationen im kleinen Becken
  • Prävention iatogener Venenschäden bei Katheterisierungen

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Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.