Ätiologie und Haupterreger
Eitrig-entzündliche Erkrankungen haben eine ausschließlich infektiöse Natur. Die Infektion erfolgt auf exogenem (aus der Umwelt) oder endogenem (aus inneren Herden) Weg. Die Infektion kann durch einen einzelnen Erreger (Monoinfektion) oder eine Kombination davon verursacht werden, was den Prozess erheblich erschwert.
Schlüsselmerkmale häufiger Erreger:
- Escherichia coli (Escherichia coli): Fakultativer Anaerobier, der Peritonitiden und Appendizitiden verursacht. Führt zu ausgedehntem fäulnisartigem Gewebeverfall und schwerer Intoxikation, insbesondere in Assoziation mit Staphylokokken. Äußerst resistent gegen Antibiotika.
- Proteus (Proteus): Gramnegative Saprophyten, die einen fäulnisartigen Zerfall in Wunden verursachen. Ein gefährlicher Erreger nosokomialer Infektionen, resistent gegen Antiseptika.
- Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae): Bilden keine Toxine. Verursachen meist Pneumonien, bei Kindern eine primäre Peritonitis.
- Gonokokken (Neisseria gonorrhoeae): Sind fähig, sich auf aszendierendem (Adnexitis, Pelvioperitonitis) oder hämatogenem (eitrige Arthritis) Weg auszubreiten.
- Anaerobe sporenbildende Flora: Clostridien (Cl. perfringens u. a.) verursachen Gasbrand, und das Tetanusstäbchen schüttet stärkste Exotoxine aus (Tetanospasmin, Tetanohämolysin).
Lokale Reaktion und Schutzbarrieren
Die Vermehrung von Mikroben in der Wunde wird durch das Vorhandensein eines Nährmediums (Blutungen, Nekrosen) und Synergismus bei Polyinfektion begünstigt. Als Reaktion setzt der Körper eine lokale neuro-reflektorische Gefäßreaktion in Gang: Arterielle Hyperämie wird durch venöse Stase und Ödem abgelöst. Im Herd akkumulieren Neutrophile, es entstehen Schmerzen, lokale Überwärmung und Funktionsstörungen.
Zur Abgrenzung des Prozesses baut der Körper eine gestaffelte Abwehr auf:
- Leukozytenwall — bildet sich als Erster als Reaktion auf die Invasion.
- Lymphknoten — erfüllen die Funktion eines Gewebefilters.
- Granulationswall — wird von Bindegewebszellen zur zuverlässigen Isolation angelegt.
- Pyogene Membran — eine dichte Kapsel, in die sich der Granulationswall bei längerem Verlauf umwandelt (charakteristisch für den Abszess).
Typen des klinischen Verlaufs
Schweregrad und Symptomgeschwindigkeit hängen von der Reaktivität des Organismus ab:
- Hiperergische Reaktion: Stürmischer Verlauf mit rascher Ausbreitung der Infektion, ausgedehnten Ödemen, Thrombosen und Lymphangitis. Geht mit einer schweren allgemeinen Intoxikation einher. Die Prognose ist ernst, das Sterberisiko hoch.
- Normergische Reaktion: Moderates Ausmaß der Läsion, Subfebrilität, geringe Verschiebungen im Blutbild. Die Infektion spricht gut auf eine rechtzeitige Behandlung an.
- Schwach ausgeprägte Reaktion: Entzündung ist klar lokalisiert. Allgemeine Symptome fehlen, ein Ödem um den Herd herum ist praktisch nicht vorhanden. Eine spontane Abheilung des Prozesses ist möglich.
Allgemeinreaktion und systemische Verschiebungen
Bei schwacher Barriere oder hoher Virulenz der Flora bricht die Infektion auf lymphogenem oder hämatogenem Weg durch und führt zu einer Generalisierung des Prozesses. Die Resorption bakterieller Toxine und Nekroseprodukte führt zu einem Intoxikationssyndrom.
Auf Ebene des Makroorganismus kommt es zu schwerwiegenden Homöostasestörungen:
- Abnahme des BVG: Es entwickelt sich eine Hypovolämie vom oligozytämischen Typ. Bei schwerem Verlauf sinkt das Blutvolumen (BVG) um 15–25 % und das Plasmavolumen um 7–10 %.
- Dysproteinämie: Abnahme der Albuminfraktion bei kompensatorischem Anstieg der Globuline (ohne Veränderung des Gesamteiweißes).
- Wasser- und Elektrolytstörungen: Es tritt eine exozelluläre Dehydratation vor dem Hintergrund eines intrazellulären Ödemas (Hydratation) auf. In der Gewebezerfallsphase geht Kalium mit dem eitrigen Exsudat verloren (Hypokaliämie), kehrt jedoch in der Regenerationsphase in den Blutkreislauf zurück. Im Entzündungsherd selbst sinkt die Kaliumkonzentration, während Natrium- und Chloridionen kumulieren.
Zeit ist Gewebe. Mikroben haben eine 5- bis 6-stündige „Inkubation“ in der Wunde, bevor sie sich vermehren. Dies ist das chirurgische Zeitfenster für die Wundversorgung.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum müssen Unfallwunden in den ersten Stunden versorgt werden?
Mikroben, die in die Wunde gelangt sind, benötigen 5–6 Stunden zur Anpassung an die neue Umgebung. Wenn in diesem Zeitfenster eine chirurgische Bearbeitung durchgeführt und das nekrotische Gewebe exzidiert wird, kann die Entwicklung eines eitrigen Prozesses verhindert werden.
Was geschieht mit dem Elektrolytspiegel bei ausgedehnter Eiterbildung?
In der Phase der aktiven Entzündung und Nekrose geht Kalium reichlich mit dem Exsudat verloren, was zu einer Hypokaliämie führt. Im Herd selbst akkumulieren dabei Natrium und Chlor. Bei der Heilung kehrt Kalium in das Blut zurück.
Worin liegt die Gefahr einer hyperergischen Reaktion auf eine Infektion?
Sie geht mit einer blitzartigen Ausbreitung der Entzündung ohne Bildung zuverlässiger Barrieren einher. Rasch kommen Thrombosen und eine schwere allgemeine Intoxikation hinzu, was nicht selten zum Tod führt.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Besonderheiten der Klinik und Behandlung des anaeroben Gasbrandes
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