اختبارات علم الأфарماكولوجيا مع الإجابات: 50 سؤالاً التحضير للامتحان

يعمل الديازيبام على تعزيز المثبطات التابعة لحمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA) في الجهاز العصبي المركزي، مما يتيح السيطرة بفعالية على متلازمة التشنج الناتجة عن حصار مستقبلات الجلايسين المثبطة.

المواد السامة (الجدول أ) وشديدة التأثير (الجدول ب) لها هامش أمان علاجي ضيق، ولذلك يتم تنظيم وصفها وتحديد جرعاتها بدقة صارمة بموجب القوانين لمنع التسمم الحاد.

حجم التوزيع الظاهري هو مؤشر حركي دوائي محسوب يعكس الحجم الافتراضي للسائل الذي سيكون مطلوباً لتوزيع الجرعة المعطاة من الدواء بالتساوي وبتركيز يماثل تركيزه في بلازما الدم.

تشكل الوصلات المحكمة (Zonulae occludentes) حاجزاً مستمراً بين خلايا الظهارة، مما يمنع الانتشار بين الخلوي للجزيئات القابلة للذوبان في الماء.

ينتمي مستقبل الإنسولين إلى المستقبلات التحفيزية ويمتلك نشاط تيروزين كايناز خاص به. وعند ارتباط الهرمون، يحدث فسفرة ذاتية للمستقبل، مما يؤدي إلى بدء سلسلة من التفاعلات داخل الخلايا.

ترتبط محاكات الوديع المباشرة بالمستقبلات الأدرينالية مباشرة، بينما يعمل الإيفيدرين بشكل غير مباشر في الغالب، محفزاً إطلاق النورإبينفرين الداخلي من النهايات قبل المشبكية.

يُعد النيالاميد مثبطاً غير نوعي لأحادي أمين الأكسيداز (MAO)، حيث يثبط تحطم التيرامين في الجسم. يؤدي تراكم التيرامين المكتسب من الغذاء إلى إطلاق هائل للنورأدرينالين من النهايات الودية ونشوء نيابة فرط ضغط دم شديدة.

تُعد المقاومة الدوائية المتمثلة في إزالة تحسس المستقبلات آلية تكيفية عامة وتتطور عند التعرض طويل الأمد للم ناهضات على أي من تحت نمط مستقبلات بيتا الودية.

تُمارس محاكيات الود غير المباشرة تأثيرها من خلال تحرير النورأدرينالين من الحويصلات أمام المشبكية. يقوم الريزيربين بحصار ناقل الحويصلات لأحادي الأمين، مستنفداً مخزون الناقل العصبي، ولذلك يضعف تأثير محاكيات الود بصورة ملحوظة.

يُعد الريزيربين حالّاً للودي يعبر الحاجز الدموي الدماغي بسهولة. وعلى عكس النهايات المحيطية حيث يستنفد مخزون النورأدرينالين بصورة رئيسية، يخفض الدواء إضافياً مستوى الدوبامين والسيروتونين في الجهاز العصبي المركزي مسبباً تأثيراً مهدئاً واكتئاباً.

يُستمرار في علاج مستحضرات الحديد لعدة أشهر بعد تطبيع مستوى الهيموغلوبين لتعويض مخزون الأنسجة من العنصر النزه، ويتم مراقبة ذلك من خلال مستوى الفيريتين وحديد المصل.

تأثير مستحضرات الحديد الفموية يكون مباشراً ومهملاً ومؤذياً لمخزون الجهاز الهضمي، مما قد يحفز تفاقم مرض القرحة الهضمية.

يعمل عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة (G-CSF) بشكل انتقائي على الخلايا الأسلاف للخط النخاعي، محفزاً تكاثرها وتمايزها لتصبح خلايا عدلات (متعادلات) ناضجة بشكل أساسي.

بعد الحقن تحت الجلد، يتم امتصاص الجزيئات الكبيرة من عوامل تحفيز المستعمرات المؤتلفة في الدورة الدموية الجهازية بشكل تدريجي، لتصل إلى تركيزها الأقصى في المتوسط بعد 3–4 ساعات.

قد تسبب مستحضرات الحديد السائلة تصبغاً دائماً للمينا عند ملامستها للأسنان. استخدام الأشكال الصيدلانية الصلبة (الأقراص أو الكפסولات) يمنع الملامسة المباشرة للمادة الفعالة مع تجويف الفم.

تتمتع الهرمونات القشرية السكرية بنشاط قشري معدني وتساهم في طرح البوتاسيوم عن طريق الكلى، وهو ما يتضافر عند الاستخدام المتزامن مع مدرات البول الثيازيدية ويزيد من خطر الإصابة بنقص حاد في بوتاسيوم الدم.

لا يُمتص المانيتول تقريباً في الجهاز الهضمي، لذلك ولتحقيق التأثير المدر للبول التناضحي الجهاز, يُعطى وريدياً.

تقلل مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم إفراز أيونات البوتاسيوم في تجويف الأنابيب الجامعة، مما يؤدي مع الاستخدام طويل الأمد أو اضطراب وظائف الكلى حتمياً إلى احتباس البوتاسيوم في الجسم وتطور فرط بوتاسيوم الدم.

تعمل مدرات البول الثيازيدية، والتي ينتمي إليها الهيدروكلوروثيازيد، في الجزء الأولي من النبیبات الملتوية البعيدة، مثبطة النقل المتزامن لأيونات الصوديوم والكلور.

يزيل حصار قنوات الصوديوم (ENaC) التدرج الكهروكيميائي اللازم لإفراز البوتاسيوم في تجويف الأنابيب الجامعة. ونتيجة لذلك، يتم احتجاز البوتاسيوم في الخلايا ومجرى الدم، وهو ما يكمن وراء آلية عمل مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم.

تقلل حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (من النوع L) تدفق الكالسيوم خارج الخلية إلى خلايا العضلات الملساء الوعائية، مما يمنع تكوين معقد الأكتين-ميوسين ويؤدي إلى توسع الأوعية الدموية.

ينتمي الكورغليكون إلى مجموعة الغليكوسيدات القلبية التي لها تأثير مقلص إيجابي وتستخدم لعلاج قصور القلب الحاد.

يعتبر المينوكسдил الجهازِي موسعاً قويّاً للأوعية الدموية الطرفية ويُستخدم في حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديدة التي لا تستجيب للعلاج بمجموعات الأدوية الأخرى.

تُقلل الأدوية العصبية المركزية التوتر الودي، مما يؤدي إلى انخفاض متزامن في المقاومة الوعائية المحيطية الكلية ونتاج القلب. وهذا يتجنب تسرع القلب الانعكاسي النموذجي للموسعات المباشرة للأوعية.

يُعد الأغماثين، المتكون في الجسم نتيجة نزع الكربوكسيل من حمض الأرجينين الأميني، اللجين الداخلي الرئيسي لمستقبلات الإيميدازول. ومن خلال ارتباطه بمستقبلات I₁ في جذع الدماغ، يشارك في التنظيم المركزي لضغط الدم.

يخترق الفلوسيتوزين الخلية الفطرية ويتحول إلى فلورواسيل، والذي يندمج في الحمض النووي الريبي (RNA) ويعطل تخليق الأحماض النووية، يعمل كمضاد للأيض.

يُعد الكبسيد غلافاً بروتينياً يحيط بالجينوم الفيروسي، بينما الكبسيد الخارق (البيبلوس) هو غلاف خارجي إضافي ذو طبيعة دهنية، يتكون من أغشية الخلية المضيفة.

يعتبر الأمفوتريسين B مضاداً حيوياً طبيعياً عديد الأنزيمات (بوليين)، يرتبط بالإرغوستيرول في غشاء الخلية الفطرية، مما يزعزع نفاذيته. وتنتنمي الأدوية الأخرى إلى مضادات الفطريات الاصطناعية (الآزولات والألليلامينات).

تعطل الألليلامينات (التيربينافين) المرحلة المبكرة من تخليق الإرغوستيرول في جدار الخلية الفطرية عن طريق تثبيط إنزيم سكوالين إيبوكسيداز، بينما تحجب الآزولات إنزيم 14-ألفا-ديميثيلاز في مرحلة متأخرة.

بالإضافة إلى تأثيره الواسع المضاد للفطريات، يمتلك الكلوتريمازول نشاطاً مضاداً للبكتيريا ضد بعض اللاهوائيات (بما في ذلك الغارديريلا) وتأثيراً مضاداً للأوليات على المشعرة المهبلية. وهذا ما يجعله فعالاً بشكل خاص في العدوى النسائية المختلطة.

تملك الكائنات الحية الدقيقة بنى فريدة (مثل جدار الخلية)، مما يتيح تطوير أدوية ذات سمية انتقائية عالية، بينما تقارب الخلايا الورقية استقلابياً الخلايا السليمّة للمضيف.

يحتوي عقار الملاريا المركب «فانسيدار» على السلفوناميد طويل المفعول سلفادوكسين ومثبط ثنائي هيدروفولات ردوكتاز بيريميثامين.

يُعد البينتاميدين دواء الاختيار لعلاج المرحلة الدموية اللمفاوية (المبكرة) من داء المثقبيات الأفريقي. أما الأدوية الأخرى المذكورة فهي مركبات إدمانية (أنتيموانية) تُستخدم في داء الليشمانيات.

يشابه الأتوفاكون بنيوياً الإنزيم المساعد Q (اليوبيكوينون) ويثبط تنافسياً معقد السيتوكروم bc1، مما يعطل التنفس الخلوي للبلازموديوم.

يُعد ليفاميزول دواءً مضاداً للديدان الطفيلية، فعالاً ضد النيماتودا (الديدان الاسطوانية). يُسبب داء الفطور بواسطة الديدان الاسطوانية، بينما تُسبب الحالات الأخرى المذكورة بواسطة الديدان الشريطية أو المثقوبات التي يكون الدواء غير فعال ضدها.

يُعد حامض الأسكوربيك الاسم الدولي غير المسجل ملكية (INN) والاسم الكيميائي لفيتامين C.

يتطور البلاجرا نتيجة عجز النياسين (فيتامين B3)، ولهذا يُستخدم لعلاجه النوعي مستحضرات حامض النيكوتينيك أو النيكوتيناميد.

يصطنع البروستاغلاندين E₂ في بؤرة الالتهاب بمشاركة سيكلوأكسيجيناس-2، مما يزيد حساسية مستقبلات الألم لتأثير البراديكينين والهيستامين، فضلاً عن تأثيره على مركز تنظيم الحرارة في تحت المهاد (الهيبوثالاموس) مسبباً الحمى.

يُعد بيتا-كاروتين طليعة الريتينول (فيتامين A)، والذي يؤدي نقصه إلى اضطراب التغذية النسيجية للظهارة البصرية وتطور جفاف القرنية والملتحمة.

تحدث في الكلى المرحلة النهائية من تخليق الشكل النشط فيتامين D وهو الكالسيتريول. عند اضطراب هذه العملية يمتص الكالسيوم بشكل أقل في الأمعاء، مما يؤدي إلى فرط جار الدرق الثانوي وارتشاف العظم مع تطور هشاشة العظام.

الخاصية الدوائية الرئيسية للمقويات القلبية هي التأثير المحفز المباشر على عضلة القلب الانقباضية، والذي يظهر على شكل تأثير إيجابي فيوتروبي وزيادة النتاج القلبي.

تُستخدَم المقويات القلبية في كل من قصور القلب الحاد (دوبუტامين، دوبامين، ليفوسيمندَان) والمزمن (جليكوسيدات القلب) لزيادة الكسر القذفي.

يتميز ليفوسيمندَان بتأثيره الموسع للأوعية الدموية بفضل فتح قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP، لذا فإن جمعه مع مانحات أكسيد النيتريك يمكن أن يؤدي إلى هبوط حاد في ضغط الدم.

ديجوكسين هو دواء مقوٍ للقلب تقليدي من أصل نباتي ينتمي إلى مجموعة جليكوسيدات القلب. أما الأدوية الأخرى المذكورة فتنتمي إلى مقويات عضلة القلب غير الجليكوسيدية.

يتمتع ليفوسيمندَان بتأثير مقوٍ للقلب وموسع للأوعية الدموية، مما قد يؤدي إلى تنشيط انعكاسي للجهاز العصبي الودي الكظري. هذا، إلى جانب زيادة حساسية عضلة القلب للكالسيوم، يسبب غالباً تسرع القلب واضطرابات نظم مختلفة.

الغسول المهبلي هو طريقة لغسل المهبل، لذلك فإن هذا الشكل الصيدلاني لمنقوع الكافور يُستخدَم حصرياً في الممارسة النسائية لعلاج العمليات الالتهابية المحلية.

الكحول بتركيز 70% يُمَسِّخ (يُخثر) بروتينات الأغشية الخارجية للكائنات الحية الدقيقة بشكل أبطأ، مما يسمح له بالتوغل بعمق داخل الخلية البكتيرية وممارسة تأثير قاتل للبكتيريا بشكل أكثر وضوحاً من الكحول بنسبة 95% والذي له تأثير دباغة سطحي سريع.

عند الاتصال بالأنسجة، يتفكك بيروكسيد الهيدروجين بواسطة الكاتالاز مع اطلاق الأكسجين الجزيئي، والذي له تأثير مضاد للميكروبات ضعيف مقارنة بالأكسجين الذري. التأثير الأساسي لبيروكسيد الهيدروجين هو التنظيف الميكانيكي للجرح من خلال رغوة الصابون.

يوفر هيدروكسيد الكالسيوم بيئة قلوية واضحة (درجة الحموضة pH حوالي 12.5)، مما يضمن تأثيرًا مضادًا للبكتيريا قويًا في قناة الجذر. بالإضافة إلى ذلك، فهو يحفز الخلايا المولدة للعاج (الأودونطوبلاست) على تكوين عاج ثانوي، مما يساهم في تجديد أنسجة الأسنان.

لا يمتلك هيكساميثيلين تترامين (يوروتروبين) نشاطًا مضادًا للميكروبات خاصًا به، ولكن عندما يكون درجة الحموضة في البول أقل من 5.5، فانه يتحلل مائيًا لتكوين الفورمالديهايد، والذي يعمل على مسخ بروتينات البكتيريا.