Etiologia e principais patógenos
As doenças purulento-inflamatórias têm natureza exclusivamente infecciosa. A infecção ocorre por via exógena (do ambiente externo) ou endógena (de focos internos). A infecção pode ser causada por um único patógeno (monoinfecção) ou por uma combinação deles, o que agrava significativamente o processo.
Principais características dos patógenos frequentes:
- Escherichia coli (Escherichia coli): Anaeróbio facultativo que causa peritonites e apendicites. Provoca extensa decomposição putrefativa dos tecidos e intoxicação grave, especialmente em associação com estafilococos. Extremamente resistente a antibióticos.
- Proteus (Proteus): Saprófitas gram-negativos que causam decomposição putrefativa em feridas. Patógeno perigoso de infecção hospitalar, resistente a antissépticos.
- Pneumococcos (Streptococcus pneumoniae): Não produzem toxinas. Causam mais frequentemente pneumonias e, em crianças, peritonite primária.
- Gonococcos (Neisseria gonorrhoeae): Capazes de se espalhar por via ascendente (anexite, pelvioperitonite) ou hematogênica (artrite purulenta).
- Flora anaeróbia esporulada: Clostridios (Cl. perfringens e outros) causam gangrena gasosa, e o bacilo do tétano secreta exotoxinas potentes (tetanospasmina, tetanolisina).
Reação local e barreiras de defesa
O desenvolvimento de micróbios na ferida é favorecido pela presença de meio nutritivo (hemorragias, necroses) e sinergismo na poliinfecção. Em resposta, o organismo desencadeia uma reação vascular neuro-reflexa local: a hiperemia arterial é substituída por estase venosa e edema. Neutrófilos acumulam-se no foco, surgindo dor, calor local e alteração da função.
Para delimitar o processo, o organismo constrói uma defesa em escalões:
- Barreira leucocitária — forma-se primeiro em resposta à invasão.
- Linfa-nodos — atuam como um filtro tecidual.
- Barreira de granulação — criada por células do tecido conjuntivo para um isolamento confiável.
- Membrana piogênica — cápsula densa na qual a barreira de granulação se transforma em caso de curso prolongado (característica do abscesso).
Tipos de curso clínico
O grau de gravidade e a velocidade de desenvolvimento dos sintomas dependem da reatividade do organismo:
- Reação hiperérgica: Curso tempestivo com rápida propagação da infecção, edemas extensos, tromboses e linfangite. Acompanhado de intoxicação sistêmica grave. Prognóstico sério, alto risco de óbito.
- Reação normérgica: Volume moderado de lesão, febre baixa, pequenas alterações nos exames de sangue. A infecção responde bem ao tratamento oportuno.
- Reação leve: A inflamação é claramente localizada. Não há sintomas gerais, e praticamente não há edema ao redor do foco. É possível a resolução espontânea do processo.
Reação geral e alterações sistêmicas
Com uma barreira fraca ou alta virulência da flora, a infecção rompe-se por via linfogénica ou hematogénica, causando a generalização do processo. A absorção de toxinas bacterianas e produtos de necrose leva à síndrome de intoxicação.
Distúrbios graves da homeostase desenvolvem-se a nível do organismo macroscópico:
- Redução da VST: Desenvolve-se hipovolemia do tipo oligocitemico. Em casos graves, o volume de sangue circulante diminui em 15–25%, e o volume plasmático em 7–10%.
- Disproteinemia: Redução da fração de albumina com aumento compensatório das globulinas (sem alteração da proteína total).
- Distúrbios hidroeletrolíticos: Ocorre desidratação extracelular associada a edema (hidratação) intracelular. Na fase de destruição tecidual, o potássio é perdido com o exsudato purulento (hipocalemia), e na fase de regeneração retorna à corrente sanguínea. No próprio foco inflamatório, a concentração de potássio cai, mas os iões de sódio e cloro acumulam-se.
Tempo é tecido. Os micróbios têm 5 a 6 horas de «incubação» na ferida antes de começarem a se multiplicar. Esta é a janela cirúrgica para o desbridamento cirúrgico.
Questões de aulas e exames
Por que feridas em traumas acidentais devem ser tratadas nas primeiras horas?
Os micróbios que entram na ferida levam de 5 a 6 horas para se adaptar ao novo ambiente. Se o tratamento cirúrgico for realizado e a necrose for excisada dentro desse intervalo, o desenvolvimento do processo purulento pode ser evitado.
O que acontece com os níveis de eletrólitos na supuração extensa?
Na fase de inflamação ativa e necrose, o potássio é abundantemente perdido com o exsudato, o que leva à hipocalemia. Ao mesmo tempo, o sódio e o cloro acumulam-se no próprio foco. Durante a cicatrização, o potássio retorna ao sangue.
Qual é o perigo de uma reação hiperérgica à infecção?
É acompanhada pela propagação fulminante da inflamação sem a formação de barreiras confiáveis. A trombose e a intoxicação sistémica grave juntam-se rapidamente, o que frequentemente leva a um desfecho fatal.
O que mais estudar sobre o tema
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