Nodo sinoatrial

O que é e como funciona?

O nodo sinoatrial é o principal foco de automatismo. Ele suprime o automatismo das divisões inferiores do sistema de condução e dos cardiomiócitos contráteis.

Nos anfíbios, o análogo anatômico do NSA é o seio venoso, onde se localiza o nodo de Remak. O experimento fisiológico clássico com a colocação de ligaduras de Stannius no coração de rã comprova a presença de automaticidade em diferentes regiões e demonstra um gradiente decrescente de automaticidade desde o seio venoso até o ápice cardíaco. Em condições normais, a excitação nasce no principal marca-passo — o seio venoso (NSA), propagando-se sequencialmente: seio → átrios → ventrículo. A frequência de contrações é a máxima para aquele coração.

Como a excitação se propaga?

A partir do nodo sinoatrial, o impulso propaga-se na seguinte sequência:

• Átrios — a excitação se propaga pelas fibras de condução dos átrios; os cardiomiócitos típicos atriais são excitados. Na mecanograma, a onda pequena (SP) corresponde à contração atrial.
• Nodo atrioventricular (NAV) — o impulso atinge o nodo atrioventricular.
• Feixe de His — a partir do nodo atrioventricular, a excitação segue para os ventrículos através do feixe de His; no septo interventricular, o feixe divide-se nos ramos direito e esquerdo.
• Fibras de Purkinje — a excitação passa para as fibras de Purkinje e atinge os cardiomiócitos ventriculares típicos, provocando sua contração. Na mecanografia, a onda maior (OV - onda ventricular) corresponde à contração ventricular.

Como o sistema nervoso autônomo regula o nodo?

• Regulação colinérgica: para o nodo sinoatrial, indicam-se os receptores M e o efeito vagal (bradicardia). O alvo no coração são os receptores muscarínicos $M_2$. Quando a influência inibitória do vago é removida, o automatismo do nodo sinoatrial aumenta, levando à taquicardia. Em baixas doses, pode ocorrer uma bradicardia transitória; as causas são a estimulação dos centros do nervo vago no SNC ou o aumento da liberação de acetilcolina devido ao bloqueio dos receptores $M_2$ pré-sinápticos.
• Regulação noradrenérgica: para o nodo sinoatrial, indicam-se os receptores $eta_1$ e o aumento da frequência cardíaca. Os efeitos cardíacos são devidos ao aumento do influxo de $Ca^{2+}$ em várias estruturas do coração; no nodo sinoatrial, o automatismo aumenta, levando a um incremento na frequência cardíaca.

Papel do NSA nas extrassístoles

Se um impulso se origina fora do nodo sinoatrial, podem ocorrer contrações prematuras.

• Extrassístole atrial: o impulso surge nos átrios fora do NSA, passa pelo NAV e se propaga pelos ventrículos pelo caminho habitual. No registro gráfico, a onda P antes da extrassístole está alterada, pois a propagação da excitação pelos átrios é atípica. O complexo QRS tem formato normal e estreito, pois a condução intraventricular não está comprometida.
• Extrassístole ventricular: o foco de excitação localiza-se no ventrículo. Após a extrassístole ventricular, ocorre uma pausa compensatória completa. O impulso normal originado no NSA chega aos ventrículos quando estes se encontram em estado refratário pós-extrassístole, de modo que uma contração normal é perdida. Os ventrículos contraem-se apenas a partir do próximo impulso sinusal. O intervalo que engloba os períodos pré-extrassistólico e pós-extrassistólico é igual a dois ciclos cardíacos normais — 2 R-R.

O conceito de marca-passo em outros sistemas

No conceito do papel de marca-passo dos centros hipotalâmicos de P. K. Anokhin e K. V. Sudakov, utiliza-se a analogia com o coração: assim como o nodo sinusal subordina outros centros de automatismo cardíaco com menor excitabilidade, os centros motivacionais do hipotálamo controlam estruturas de outros níveis cerebrais. A inativação dos centros hipotalâmicos leva ao colapso de todo o sistema de elementos unidos na excitação motivacional.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Nodo atrioventricular
• Sistema de condução do coração
• Extrassístole
• Regulação autonômica do coração

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