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Diagnóstico por imagem · Neuroimagem

Encefalite viral

Encephalitis viralis

As encefalites virais representam um grupo de lesões inflamatórias infecciosas do encéfalo. Devido à inespecificidade do quadro clínico, o papel principal no estabelecimento do diagnóstico é atribuído à ressonância magnética (RM), que permite detectar alterações patológicas nos tecidos do SNC logo nos primeiros dias após a infecção.

Detecção precoceO edema cerebral é registrado na RM já nas primeiras 48 horas após o início da doença.
LocalizaçãoO córtex cerebral e a substância branca subjacente são afetados em primeiro lugar.
HemorragiasOs focos hemorrágicos são melhor visualizados nas sequências T2* e SWI.
TropismoDiferentes vírus afetam especificamente os lobos temporais, os gânglios basais ou o tronco cerebral.
5 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Ressonância magnética no diagnóstico precoce

A RM possui sensibilidade significativamente maior em comparação com a TC na detecção de lesões virais do SNC. As sequências padrão T2 e FLAIR são capazes de demonstrar sinal hiperintenso e o desenvolvimento de edema (swelling) dentro dos primeiros dois dias a partir da manifestação da doença.

O processo patológico geralmente se inicia no córtex, com envolvimento secundário subsequente da substância branca subjacente (subjacent white matter). Para máxima sensibilidade às alterações precoces no córtex, utiliza-se a sequência ponderada em difusão (DWI). Se a inflamação for acompanhada de micro-hemorragias, o método de escolha passa a ser as sequências de eco de gradiente T2* (gradient echo) ou imagens ponderadas por suscetibilidade magnética (SWI — susceptibility-weighted imaging).

Padrões de neuroimagem de várias encefalites

O aspecto da RM em infecções virais do SNC é frequentemente inespecífico, o que nem sempre permite identificar imediatamente o agente etiológico específico. No entanto, alguns vírus apresentam uma topografia de lesão característica:

  • Encefalite herpética (herpes simplex encephalitis): causa edema assimétrico e hiperintensidade de sinal predominantemente nas regiões anteromesiais dos lobos temporais.
  • Encefalite japonesa (Japanese encephalitis): causada por um flavivírus (flavivirus). Em T2 e FLAIR, os focos localizam-se tipicamente no tálamo, nos gânglios basais e no tronco cerebral (sendo a substância negra — substantia nigra — especialmente afetada).
  • Vírus do Nilo Ocidental e encefalite transmitida por carrapatos: também demonstram tropismo por estruturas do tronco cerebral, tálamo e gânglios basais.
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Envolvimento do SNC na infecção pelo HIV

Com a introdução da terapia antirretroviral combinada (TARV / cART), a mortalidade por AIDS diminuiu drasticamente (43% desde 2003) e a incidência de infecções oportunistas caiu. Atualmente, as complicações neurocognitivas e vasculares passaram a ocupar o primeiro plano.

O espectro de patologias do SNC associadas ao HIV inclui:

  1. Efeito direto do vírus no tecido cerebral.
  2. Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP — PML).
  3. Síndrome inflamatória de reconstituição imune (SIRI — IRIS).
  4. Infecções oportunistas (IOs — OIs), que se desenvolvem em indivíduos sem tratamento (por exemplo, toxoplasmose ou criptococose).

Encefalopatia pelo HIV (HIVE)

A encefalopatia pelo HIV (Human Immunodeficiency Virus Encephalopathy) desenvolve-se como resultado da invasão do vírus em macrófagos periféricos, astrócitos e células da micróglia. A invasão direta nos neurônios é extremamente rara. O dano neuronal é medido por citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral [TNF], ácido quinolínico, fator de ativação plaquetária) e proteínas virais.

Correlatos de RM da HIVE: Em imagens ponderadas em T2 e FLAIR, são visíveis zonas de sinal hiperintenso. Elas podem ser mal delimitadas, difusas e simétricas, ou focais. A substância cinzenta profunda está envolvida no processo.

A topografia típica inclui o envolvimento de:

  • Substância branca do centro semiosso (centrum semiovale) e regiões periventriculares.
  • Tálamos (thalami) e núcleos caudados (nuclei caudati).
  • Radiação óptica (radiatio optica) e cápsulas internas (capsulae internae).
  • Pedúnculos cerebelares médios (pedunculi cerebellares medii).

Fisiologicamente, essas alterações são causadas pelo aumento da permeabilidade vascular, edema e desmielinização parcial. Com o uso da TARV, tais lesões da substância branca e estruturas subcorticais são potencialmente reversíveis.

Exemplos clínicos de infecções oportunistas

Em pacientes em estado de imunossupressão (por exemplo, receptores de transplantes), as infecções do SNC apresentam características específicas:

  • Infecção por Cryptococcus neoformans: pode causar meningite e inflamação do cerebelo (cerebelite). Na sequência FLAIR, observa-se sinal alto nos espaços subaracnóideos do vérmis cerebelar (cerebellar vermis). Na sequência T2, observa-se sinal hiperintenso no parênquima. Após a administração de contraste (T1), nota-se um forte realce leptomeningeu (strong leptomeningeal enhancement).
  • Abscessos fúngicos múltiplos (Multiple Fungal Abscesses): em imagens ponderadas em T1 pós-contraste, são visualizados como lesões focais (por exemplo, no lobo parietal e no hemisfério cerebelar) com realce anular característico do meio de contraste.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais infecções oportunistas do SNC se desenvolvem em pacientes com HIV na fase de AIDS?

Pacientes com HIV podem desenvolver infecções oportunistas do sistema nervoso central, incluindo:

  • Infecção criptocócica (Cryptococcus).
  • Toxoplasmose (Toxoplasma gondii).
  • Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP — PML), associada ao vírus JC.
  • Infecção por citomegalovírus (CMV), que se desenvolve quando a contagem de CD4+ está abaixo de 45 células/µL.

Quais alterações no líquor são características da encefalite viral?

A encefalite viral é caracterizada pelas seguintes alterações no líquido cerebrospinal:

  • Aparência — líquido claro e incolor.
  • Reação de Pandy — fracamente positiva ou negativa.
  • Citose — contagem celular normal ou pleocitose mononuclear (linfocítica).
  • Bioquímica — o coeficiente de albumina excede 10 × 10⁻³.
  • Parâmetros imunológicos — os níveis de IgG, IgM e IgA aumentam; anticorpos específicos podem ser detectados.
  • Na encefalite herpética, é possível detectar o vírus do herpes simples por PCR.

Quais sintomas clínicos fazem parte do quadro clássico da encefalite viral?

O quadro clínico clássico da encefalite viral inclui manifestações gerais infecciosas e neurológicas. A doença geralmente começa de forma gradual com sintomas prodrômicos:

  • Sintomas gerais infecciosos — mal-estar, cefaleia, febre (de caráter irregular ou remitente).
  • Comprometimento de nervos cranianos — distúrbios oculomotores parciais (geralmente afetando os núcleos do III par de NC), além do envolvimento dos pares I, V, VII e XII.
  • Manifestações específicas — sonolência ou insônia persistente, hipercinésias de vários tipos.

Na encefalite transmitida por carrapatos, também são observados náuseas, vômitos, tontura, distúrbios autonômicos e sintomas meníngeos e focais de comprometimento do SNC.

Como memorizar

Para memorizar o tropismo da encefalite herpética: "O herpes atinge os LOBOS TEMPORAIS" — as regiões anteromesiais dos lobos temporais são afetadas.

Questões de aulas e exames

Em quais sequências de RM é melhor procurar sinais de encefalite viral em estágio precoce?

As sequências ideais são T2 e FLAIR, que visualizam o edema do tecido cerebral nas primeiras 48 horas. A sequência DWI possui sensibilidade ainda maior para alterações no córtex cerebral.

Quais estruturas cerebrais são mais frequentemente afetadas na encefalite japonesa?

A infecção tem tropismo pelo tálamo, gânglios basais e tronco cerebral, sendo o sinal patológico particularmente evidente na região da substância negra.

O vírus da imunodeficiência humana penetra diretamente nos neurônios na encefalopatia pelo HIV?

Não, a invasão direta nos neurônios é extremamente rara. O vírus afeta macrófagos, micróglia e astrócitos, e o dano neuronal ocorre indiretamente devido à liberação de citocinas (por exemplo, fator de necrose tumoral).

Como se apresenta o acometimento criptococócico do SNC na RM com contraste?

Em imagens ponderadas em T1 com contraste, observa-se claramente um acentuado realce pelas meninges pia-máter e aracnóide (realce leptomeningeu).

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O que mais estudar sobre o tema

  • Patogênese da leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP) em pacientes com HIV
  • Diagnóstico diferencial de focos de microssangramentos nas sequências SWI e T2*
  • Mecanismos de desenvolvimento da síndrome inflamatória de reconstituição imune (SIRI)
  • O papel das citocinas e do ácido quinolínico na lesão neuronal mediada

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