Neurocisticercose

Formas clínicas e localização

As vias de disseminação das larvas no interior do crânio são bastante variadas, razão pela qual é prática comum na clínica distinguir várias formas principais da doença. Frequentemente, tipos mistos de acometimento podem ocorrer no mesmo paciente.

• Forma parenquimatosa: é a mais frequente. As larvas penetram diretamente no tecido (parênquima) cerebral, onde passam por vários estágios de desenvolvimento e morte.
• Cisticercose intraventricular (intraventricular cysticercosis): a segunda forma mais frequente. Os parasitas localizam-se predominantemente nos ventrículos III e IV (mais raramente nos laterais). A doença tem curso agudo. O perigo reside no fato de que os cistos podem causar obstrução mecânica das vias de escoamento do líquido cefalorraquidiano (CSF), o que inevitavelmente leva ao desenvolvimento de hidrocefalia.
• Cisticercose subaracnóidea (subarachnoid cysticercosis): acomete as cisternas basais, as fissuras de Sylvius e a região do ângulo ponto-cerebelar. A cisticercose racemosa (racemose cysticercosis) é destacada separadamente — uma variante rara na qual múltiplos cistos se agrupam e são divididos por septos (septae), formando o aspecto de «cacho de uvas» (bunch of grapes appearance). Esta forma pode ser acompanhada de realce meníngeo nodular local.

Estágios da neurocisticercose parenquimatosa na RM

De acordo com a neuroimagem (RM e TC), o ciclo de vida do parasita no parênquima é geralmente dividido em quatro estágios sequenciais. Cada um possui marcadores radiológicos claros.

1. Estágio vesicular (vesicular stage): o cisto contém uma larva viva. A RM mostra vesículas de parede fina contendo um líquido semelhante ao líquor (a difusão de água não é restrita). No centro do cisto, é possível observar o escolex (scolex), a cabeça do verme, que gera um sinal hiperintenso em T1, FLAIR e DWI. Não há edema (perilesional oedema) nem impregnação por contraste.
2. Estágio vesicular coloidal (colloidal vesicular stage): inicia-se a degeneração da larva, provocando uma forte resposta imune do organismo. Nas imagens, observa-se captação de contraste em anel (ring-enhancing lesions), edema perifocal acentuado e efeito de massa. O líquido dentro do cisto torna-se proteico, elevando o sinal em T1 e FLAIR.

Estágios tardios (inativos)

À medida que a resposta imune progride, o parasita morre e a estrutura da lesão muda drasticamente.

1. Estágio nodular granular (granular nodular stage): o parasita está morto e o cisto colaba parcialmente. A reação imunológica atinge o pico: paredes espessas formam-se ao redor, captando intensamente o meio de contraste. Nas imagens ponderadas em T2, o edema circundante acentuado persiste.
2. Estágio nodular calcificado (calcified nodular stage): esta é a forma inativa da doença. O edema regride completamente. No local do antigo cisto, visualizam-se pequenos focos calcificados de 2 a 10 mm de diâmetro. Normalmente, neste estágio, a captação de contraste e o edema são atípicos, embora possam aparecer transitoriamente após crises epilépticas.

Diagnóstico por imagem diferencial de parasitoses

Ao identificar cistos cerebrais, a neurocisticercose deve ser diferenciada de outras infestações parasitárias.

• Equinococose cística (cystic echinococcosis): ocorre devido à disseminação hematogênica de embriões da tênia Echinococcus. O ser humano é um hospedeiro acidental (via de transmissão fecal-oral). A RM mostra cistos uniloculares grandes e bem delimitados. Achado patognomônico: presença de pequenos cistos filhos (daughter cysts) na periferia dentro de um cisto mãe maior. Cistos ativos possuem um halo delgado de captação de contraste.
• Equinococose alveolar (alveolar echinococcosis): forma rara com alta letalidade. Múltiplos cistos pequenos de formato irregular são detectados. É caracterizada por captação de contraste heterogênea e nodular em padrão de «couve-flor».
• Malária cerebral (cerebral malaria): manifestação grave de comprometimento cerebral que ocorre em 2% dos indivíduos infectados pelo Plasmodium falciparum. Caracteriza-se por um quadro agudo e alta taxa de letalidade (20–50%).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Patogênese da disseminação hematogênica do equinococo
• Complicações e tratamento da hidrocefalia na cisticercose intraventricular
• Protocolos de aquisição de RM para a detecção de pequenas calcificações
• Especificidades do realce meníngeo nodular na forma racemosa
• Características do acometimento do SNC na malária cerebral

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