Classificação e graus de gravidade
O grau de gravidade da lesão axonal difusa depende diretamente da profundidade com que ocorrem as rupturas na substância branca:
- Grau I: Apenas a substância branca subcortical e profunda dos hemisférios cerebrais (cerebrum) é afetada.
- Grau II: O corpo caloso (corpus callosum) está envolvido no processo patológico.
- Grau III: A lesão atinge o tronco cerebral (brainstem). Esta é a variante mais grave do trauma.
Diagnóstico por imagem: TC ou RM?
O método inicial de imagem no TCE costuma ser a TC; no entanto, na LAD, surge o clássico paradoxo clínico-radiológico. O paciente apresenta déficit cognitivo e neurológico acentuado devido à ruptura de vias de condução cruciais, mas o aspecto na TC pode parecer praticamente normal. Às vezes, a TC visualiza apenas focos hemorrágicos isolados na substância branca profunda ou no corpo caloso (o que já indica um trauma grave).
Essa discrepância é uma indicação direta para a realização de RM. A ressonância magnética é obrigatória na suspeita de LAD. As sequências de eco de gradiente possuem a maior sensibilidade:
- T2*
- SWI (imagens ponderadas por suscetibilidade magnética)
Esses modos permitem visualizar claramente micro-hemorragias (microbleeds), que refletem a verdadeira extensão do dano ao parênquima.
Lesão secundária e hipótese de Monro-Kellie
Após o impacto inicial, ocorre uma lesão cerebral secundária (secondary brain injury) ao longo de horas ou semanas. Sua patogênese é descrita pela hipótese de Monro-Kellie (Monroe-Kellie hypothesis): como o volume do crânio é fixo, o surgimento de edema ou hemorragia desencadeia o deslocamento de outros componentes (líquor e sangue).
- Estágio de compensação: O volume do líquido cefalorraquidiano (LCR) diminui. As imagens mostram estreitamento dos ventrículos, cisternas basais e apagamento dos sulcos corticais.
- Estágio de descompensação: O limite de volume é atingido, a pressão intracraniana (PIC) aumenta progressivamente, comprometendo a perfusão cerebral.
- Cascata isquêmica: O retorno venoso é comprimido, seguido pela redução do fluxo arterial, levando à isquemia difusa.
O objetivo principal da terapia intensiva é o tratamento agressivo antes do início da isquemia global.
Síndromes dislocativas
O aumento da pressão pode levar à herniação de estruturas cerebrais com risco de vida. Os dois tipos mais comuns são:
- Herniação subfalcina (subfalcine herniation). Ocorre com o desvio das estruturas da linha média (midline shift). O giro do cíngulo herniar sob a foice cerebral. O principal risco é a compressão da artéria cerebral anterior (ACA) com infarto nas regiões distais do seu território.
- Herniação transtentorial (transtentorial herniation). As regiões posteromediais do lobo temporal deslizam ao longo da tendêncidade do cerebelo para dentro da incisura tentorial. Isso causa compressão das cisternas basais e da artéria cerebral posterior (ACP), levando ao infarto em seu respectivo território.
Achados radiológicos crônicos
Com o tempo, os focos de contusão (contusions) evoluem: os coágulos sanguíneos são reabsorvidos (a hiperdensidade na TC desaparece) e o edema do parênquima regride. Gliose (gliosis) desenvolve-se no local da substância branca e cinzenta danificada.
Na fase crônica, forma-se a encefalomalácia traumática:
- Na TC: Áreas de hipodensidade (localização típica: regiões anteroinferiores dos lobos frontotemporais).
- Na RM: As áreas apresentam um sinal totalmente idêntico ao do líquido cefalorraquidiano (líquor). Em imagens ponderadas em T2 (T2-WI), a gliose produz um sinal hiperintenso. A sequência SWI continua sendo a mais sensível para detectar depósitos antigos de hemossiderina associados à LAD.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais marcadores histológicos e alterações confirmam a lesão axonal difusa?
As alterações crônicas na lesão axonal difusa incluem o desenvolvimento de gliose e depósito de hemossiderina.
- Gliose (gliosis) — desenvolve-se em áreas de lesão parenquimatosa, levando à perda de substância branca cortical e subcortical.
- Depósitos de hemossiderina — são detectados em focos crônicos; as sequências de RM ponderadas por suscetibilidade (SWI) são as mais sensíveis para sua visualização.
Marcadores histológicos específicos não são descritos nos materiais fornecidos.
Quais sintomas clínicos são característicos da forma grave (Grau III) da lesão axonal difusa?
Os sintomas clínicos específicos para o grau grave, que afeta o tronco cerebral (brainstem), não estão detalhados nas fontes.
Em geral, a lesão axonal difusa é caracterizada por déficit cognitivo e neurológico acentuado. Esses sintomas decorrem de lesões em vias críticas da substância branca. A gravidade do quadro clínico muitas vezes não corresponde às alterações mínimas na tomografia computadorizada, o que é definido como o paradoxo clínico-radiológico.
Para memorizar os graus de gravidade da LAD de acordo com a localização, pode-se seguir a anatomia de cima para baixo: Hemisférios cerebrais (I) → Corpo caloso (II) → Tronco cerebral (III).
Questões de aulas e exames
Qual é a essência do paradoxo clínico-radiológico na LAD?
O paciente pode estar em estado grave com déficit neurológico profundo, mas a TC inicial mostrará apenas alterações mínimas. Isso ocorre porque as microrrupturas axonais são de difícil visualização na TC.
Por que a RM é obrigatoriamente solicitada na suspeita de LAD?
Apenas a RM, especialmente nas sequências sensíveis à suscetibilidade magnética (SWI e T2*), é capaz de visualizar micro-hemorragias, que refletem o volume real da lesão nas vias de substância branca.
Quais são os riscos da herniação subfalcina?
Pelo desvio do giro do cíngulo sob a foice cerebral e subsequente compressão da artéria cerebral anterior (ACA), resultando em infarto isquêmico em seu território.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese e sinais radiológicos do edema cerebral difuso.
- Sinais na TC e na RM de isquemia cerebral global.
- Diagnóstico diferencial entre encefalomalácia traumática e focos de gliose.
- Comparação da sensibilidade entre as sequências T2-WI e SWI para detecção de hemossiderina.
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