Causas de desenvolvimento (etiologia)
A redução dos níveis de fosfato no organismo é provocada por vários fatores principais:
- Fator alimentar: deficiência na ingestão de micronutrientes com os alimentos devido a uma dieta inadequada.
- Hiper-excreção renal: eliminação renal excessiva no hiperparatireoidismo, defeitos tubulares primários, envenenamento por metais pesados ou cistinose.
- Perdas pelo trato gastrintestinal: superdosagem de antiácidos (que se ligam aos fosfatos — por exemplo, hidrogenocarbonato de sódio, óxido de magnésio, carbonato de cálcio e hidróxido de alumínio), síndrome de má absorção, além de patologias do fígado e das vias biliares.
Patogênese: para onde vão os fosfatos
Um mecanismo importante para o desenvolvimento da hipofosfatemia é a redistribuição de fosfatos do sangue e do líquido intercelular para o interior das células:
- A glicólise é ativada (por exemplo, durante o desenvolvimento de alcalose).
- A formação de grupos de carboidratos fosforilados aumenta dentro das células.
- O pool celular de fosfato orgânico cai, fazendo com que os fosfatos fluam do sangue para o interior das células ao longo de um gradiente de concentração.
Manifestações clínicas
O quadro clínico baseia-se em distúrbios graves do metabolismo energético e danos a sistemas de órgãos vitais:
- Ossos e rins: desenvolve-se fosfatúria. Em crianças, observa-se baixa estatura, raquitismo, deformidade dos membros e dor óssea; em adultos, osteomalacia e osteoporose.
- Músculos: ocorrem dores musculares, hipotonia, hipocinesia e destruição tecidual perigosa (rabdomiólise).
- Sistema cardiovascular: é possível o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
- Sistema nervoso e imunidade: a atividade nervosa superior é afetada, desenvolvem-se distúrbios neurológicos e estados de imunodeficiência, e a defesa antioxidante diminui.
Princípios terapêuticos
O tratamento da hipofosfatemia inclui duas direções principais:
- Eliminação da causa primária: correção do hiperparatireoidismo, eliminação de defeitos tubulares, bem como o combate a condições que estimulam a glicólise ou a alcalose.
- Terapia de reposição: prescrição de medicamentos específicos de fosfato, cujo processo de administração deve ser rigorosamente monitorado por exames de sangue.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
O envenenamento por quais metais pesados específicos causa hiper-excreção renal de fosfatos?
A hiper-excreção renal de fosfatos (hiperfosfatúria) é causada por envenenamento por metais pesados como cádmio, chumbo e mercúrio. Essas substâncias levam a disfunções tubulares adquiridas. A disfunção dos túbulos proximais (responsáveis pela absorção de fosfatos inorgânicos, glicose e aminoácidos) ou dos túbulos distais causa perda renal de fosfatos isolada ou combinada e o subsequente desenvolvimento de osteomalacia ou raquitismo.
Quais medicamentos específicos são usados para a terapia de reposição da hipofosfatemia?
Para a terapia de reposição da hipofosfatemia, as fontes indicam a administração de preparações de fosfato — estritamente sob o controle dos níveis de fosfato no soro sanguíneo.
Das formas especificadas, as fontes mencionam:
- preparados de fosfatos inorgânicos;
- suplementos de fosfato.
Para a osteomalacia hipofosfatêmica / hipofosfatemia ligada ao X, as fontes também indicam a combinação de fosfatos com preparações de vitamina D, incluindo 1,25(OH)2D / calcitriol, mas isso é descrito como tratamento de lesões ósseas, e não como terapia de reposição propriamente dita para a hipofosfatemia.
Os fosfatos "se queimam" nas células durante a alcalose e a glicólise, e saem do sangue pelos rins (no hiperparatireoidismo) e pelo estômago (no excesso de antiácidos).
Questões de aulas e exames
Qual concentração de fosfatos no sangue é considerada o critério diagnóstico para hipofosfatemia?
A diminuição da concentração de fosfatos no sangue abaixo de 0,8 mmol/L (ou 2,5 mg%) é considerada um estado patológico.
Como os medicamentos antiácidos levam à deficiência de fosfato?
A superdosagem de antiácidos reduz a acidez gástrica e se liga diretamente aos fosfatos no trato gastrintestinal, causando sua perda excessiva.
Quais alterações ósseas são características de crianças e adultos com este distúrbio?
Em crianças, a deficiência de fosfato causa raquitismo, baixa estatura, dores ósseas e deformidades nos membros, enquanto em adultos leva à osteomalacia e osteoporose.
O que mais estudar sobre o tema
- O papel do magnésio na regulação da síntese proteica e na função dos neuropeptídeos
- Mecanismos de desenvolvimento da rabdomiólise na deficiência grave de fosfato
- A relação entre o equilíbrio ácido-base (alcalose) e a glicólise
- Diagnóstico diferencial de defeitos renais na reabsorção de fosfato
- Características de estados de imunodeficiência em distúrbios metabólicos
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