Fatores etiológicos do desenvolvimento do déficit de sódio
A redução do nível de sódio no organismo ocorre sob a ação de três mecanismos principais:
- Ingestão inadequada do elemento (menos de 6–8 g/dia):
- Jejum completo (restrição alimentar consciente ou forçada, perda de peso).
- Déficit parcial, que ocorre ao seguir uma dieta estritamente sem sal.
- Perda acentuada de sódio do organismo:
- Vias de excreção renal: insuficiência de aldosterona, diabetes mellitus, formas crônicas de nefrite, insuficiência renal, uso de diuréticos, bem como produção excessiva do fator natriurético atrial e prostaglandina $E$.
- Glândulas sudoríparas: transpiração intensa e prolongada sob a influência de altas temperaturas ambientais.
- Perdas gastrintestinais: diarreia crônica e episódios repetidos de vômito. Com a combinação dessas condições, o organismo perde até 10–15% do sódio total.
- Hemodiluição (diluição plasmática):
- Aumento da sede (polidipsia), típica, por exemplo, da diabetes mellitus.
- Administração intravenosa excessiva de soluções desintoxicantes sem sódio.
- Comprometimento da função excretora renal no contexto de insuficiência renal ou hipersecreção do hormônio antidiurético (HAD).
- Movimento de líquido do interstício para o leito vascular (durante o processo de correção da hipoproteinemia).
Patogênese e quadro clínico
O mecanismo desencadeador de todas as manifestações é a hipoosmolalidade do plasma e dos fluidos extracelulares. Os distúrbios osmóticos formam um complexo de sintomas:
- Distúrbios hidroeletrolíticos: A água flui do espaço intersticial para o interior das células ao longo do gradiente de pressão osmótica. Isso causa edema celular (hiperidratação celular) associado à hipo-hidratação extracelular. O déficit extracelular manifesta-se por secura das mucosas e da pele, redução da sua elasticidade e turgor.
- Distúrbios neuromusculares: O nível baixo de $Na^+$ extracelular aumenta o limiar de excitabilidade celular. Clinicamente, isso se manifesta por hipotonia muscular e diminuição geral da excitabilidade.
- Síndrome cardiovascular: Desenvolvem-se hipotensão arterial e taquicardia compensatória. O mecanismo inclui a queda do tônus das células musculares lisas vasculares, enfraquecimento da contratilidade miocárdica e redução do débito cardíaco.
- Distúrbios da atividade nervosa superior: Ocorrem devido a desequilíbrio iônico, hipoxia do tecido cerebral e hidratação dos neurônios. Manifestam-se desde psicoastenia até depressão e alterações da consciência.
- Manifestações dispépticas: Náusea, vômito e perda de apetite são causados por edema das células dos centros nervosos e distúrbios metabólicos.
- Alterações gerais: Queda da massa corporal e, no curso prolongado da patologia, atraso no crescimento e desenvolvimento físico.
Reações adaptativas do organismo
Para compensar o déficit de sódio, o organismo aciona os seguintes mecanismos endócrinos e renais:
- Estimulação do sistema da aldosterona: A secreção de aldosterona aumenta, o que leva ao fortalecimento da reabsorção tubular de sódio nos rins.
- Supressão de natriuréticos: A produção e a sensibilidade ao atriopeptina e às prostaglandinas renais, que normalmente bloqueiam a reabsorção de $Na^+$, são inibidas e reduzidas.
- Ativação da síntese de HAD: Na hipovolemia concomitante, a secreção de vasopressina é estimulada para reter água e preservar o volume de sangue circulante.
Princípios da correção terapêutica
De importância primordial é a terapia etiotrópica, destinada a eliminar a causa subjacente da hiponatremia.
Para restaurar o equilíbrio eletrolítico, utilizam-se:
- Infusão intravenosa: administração do volume calculado de solução de cloreto de sódio a 1–2%.
- Administração parenteral de medicamentos: infusões de plasma sanguíneo, soluções substitutas do plasma e soluções proteicas.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Como a hiponatremia é classificada de acordo com a gravidade (leve, moderada, grave)?
A hiponatremia é classificada de acordo com o nível de sódio sérico da seguinte forma:
- Leve — Na 126–135 mmol/L.
- Moderada — Na 120–125 mmol/L.
- Grave — Na ≤120 mmol/L.
Lembre-se da cadeia-chave da hiponatremia: «Pouco sódio → A água entra na célula → Edema de neurônios e hipotonia vascular».
Questões de aulas e exames
Qual elo patogenético-chave determina os sintomas da hiponatremia?
O principal fator é a diminuição da osmolalidade do sangue e do líquido extracelular (hipoosmia). Isso faz com que a água se desloque do interstício para o interior das células, causando uma hiperidratação celular perigosa (edema celular).
Por que a pressão arterial e o tônus muscular caem no déficit de sódio?
A redução do nível de $Na^+$ extracelular aumenta o limiar de excitabilidade dos miócitos (provocando hipotonia muscular), além de diminuir o tônus da musculatura lisa vascular e a contratilidade miocárdica, o que leva à hipotensão arterial.
Como os rins e as glândulas endócrinas compensam a hiponatremia?
O organismo ativa a síntese de aldosterona para reter sódio nos túbulos renais, inibe fatores natriuréticos (atriopeptina, prostaglandinas) e, na hipovolemia, aciona o HAD para preservar a VSC.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento de edema cerebral celular na hipoosmolalidade
- O papel do fator natriurético atrial e das prostaglandinas na regulação da natriurese
- Fisiopatologia dos distúrbios hidroeletrolíticos na hiperidratação absoluta e relativa
- Cálculo do volume da solução de NaCl a 1–2% na correção parenteral da hiponatremia
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