Principais causas (etiologia)
Destacam-se três grupos principais de fatores que levam ao desenvolvimento da hipercalemia:
- Diminuição da excreção renal. Rins saudáveis excretam um volume de potássio que excede significativamente a ingestão diária. No entanto, em caso de lesão do tecido renal, a hipercalemia ocorre mesmo com consumo normal ou reduzido desse íon. Outra causa é o hipoaldosteronismo (associado à insuficiência adrenal ou à redução da sensibilidade do epitélio tubular na amiloidose, insuficiência renal e lesões intersticiais). Surge um defeito na reabsorção de íons $Na^+$ nos túbulos distais, o que perturba a excreção acoplada de $K^+$.
- Redistribuição das células para o sangue. Observa-se em lesões e destruição celular massivas: hemólise de eritrócitos, queimaduras, esmagamentos, isquemia, necrose e síndrome de esmagamento prolongado (síndrome de crush). Além disso, a saída de potássio é estimada pelo hipoinsulinismo (devido ao aumento da glicogenólise e proteólise) e pela acidose intracelular, na qual os íons $K^+$ deixam a célula e os íons $Cl^-$ entram nela.
- Administração excessiva no organismo. A hipercalemia aguda ou crônica de origem alimentar é extremamente rara, pois rins intactos removem eficazmente os excessos.
Manifestações clínicas
Os sintomas da hipercalemia são inteiramente devidos à alteração na formação do potencial de membrana (PM), do potencial de ação (PA) e na transmissão de excitação nas sinapses neuromusculares.
Distúrbios neuromusculares Os pacientes queixam-se de dores musculares e fraqueza acentuada. Objetivamente, detetam-se hipotonia muscular, hiporreflexia e, em casos graves, desenvolvem-se paralisias musculares. No que diz respeito aos órgãos internos, a manifestação visceral característica é a atonia intestinal.
Distúrbios das funções do sistema cardiovascular O sinal clínico mais importante é a queda progressiva da excitabilidade dos cardiomiócitos e um aumento significativo nas propriedades colinoreativas do coração. Isso leva à bradicardia e a arritmias graves. Desenvolvem-se bloqueios atrioventriculares e intraventriculares. Com níveis de potássio de 8–10 mmol/L, é possível um bloqueio completo da condução de impulsos e, com valores acima de 10 mEq/L, ocorre paragem cardíaca em diástole.
Métodos de correção da hipercalemia
A terapia de emergência inclui três direções principais:
- Eliminação da causa. Remoção do fator etiológico primário que desencadeou a patologia do metabolismo eletrolítico.
- Ativação da redistribuição. Estimulação do transporte de $K^+$ do líquido extracelular de volta para as células. Para isso, administra-se por via intravenosa solução de cloreto de cálcio, bicarbonato de sódio (potencia o transporte de potássio para o interior da célula) ou uma combinação de dextrose (glicose) com insulina. A insulina estimula a translocação conjunta de glicose e potássio para o interior das células, o que reduz relativamente rápido a hipercalemia e a cardiotoxicidade.
- Estimulação da excreção do excesso. Utilizam-se hemodiálise (reduz o teor de potássio pela metade em 3 a 4 horas), diuréticos (por exemplo, furosemida) e fármacos de aldosterona (acetato de desoxicorticosterona, trimetilacetato). As resinas de troca catiônica (poliestirenosulfonato de sódio) mostram alta eficácia. Ao entrarem no intestino, onde a concentração de potássio é 2 a 4 vezes maior do que no sangue, elas ligam-se e removem 60–100 mmol do macronutriente nas primeiras 4–6 horas.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais alterações características no ECG ocorrem na hipercalemia?
As alterações específicas no ECG na hipercalemia afetam a forma das ondas e os intervalos de tempo, progredindo à medida que a concentração de potássio aumenta.
As alterações incluem:
- Onda T — torna-se alta, estreita, pontiaguda e simétrica (em forma de tenda).
- Intervalo QT — encurta-se.
- Intervalo PR — alonga-se.
- Onda P — alarga-se e posteriormente desaparece.
- Complexo QRS — alarga-se.
Com uma concentração de $K^+$ de 8–9 mmol/L, ocorre a fusão do complexo QRS com a onda T, o que confere ao complexo QRST um aspeto sinusoidal. A níveis superiores a 9 mmol/L, desenvolvem-se bloqueio atrioventricular, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular.
Para memorizar os fármacos administrados por via intravenosa para redistribuir o potássio para as células, utilize a sigla BIG-K: Bicarbonato de sódio, Insulina com glicose, kloreto de cálcio.
Questões de aulas e exames
Por que o nível de potássio no sangue aumenta na acidose intracelular?
Na acidose, ocorre uma troca iônica compensatória: os íons de hidrogênio deslocam-se para o interior das células, enquanto os íons de potássio saem para o líquido intercelular e para o sangue. Simultaneamente, o transporte de cloretos para o interior das células é estimulado.
Como o hipoinsulinismo afeta o metabolismo do potássio?
A deficiência de insulina leva ao aumento dos processos de glicogenólise e proteólise nos tecidos. A degradação dessas estruturas intracelulares é acompanhada pela libertação de uma grande quantidade de potássio na corrente sanguínea.
Por que razão o excesso de potássio na dieta raramente causa hipercalemia em pessoas saudáveis?
Rins saudáveis possuem uma enorme reserva de excreção. Em condições normais, são capazes de excretar até 1000 mEq de potássio por dia, o que excede significativamente a sua ingestão alimentar habitual.
Qual é o mecanismo de ação das resinas de troca catiônica no tratamento da hipercalemia?
Os medicamentos (por exemplo, poliestirenosulfonato de sódio) atuam no lúmen intestinal. Como o teor de potássio no suco intestinal é 2 a 4 vezes maior do que no soro sanguíneo, as resinas ligam-no eficazmente e eliminam-no do organismo.
O que mais estudar sobre o tema
- Eletrofisiologia dos tecidos excitáveis: formação do potencial de membrana e do potencial de ação
- Patogénese da síndrome de crush (síndrome de esmagamento prolongado) e suas consequências sistémicas
- O papel da aldosterona na regulação da reabsorção de sódio e secreção de potássio nos túbulos distais dos rins
- Mecanismos de desenvolvimento da acidose intracelular e o seu impacto no equilíbrio eletrolítico
- O impacto da hipercalemia nas propriedades colinoreativas do miocárdio
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