Causas e etiologia
O desenvolvimento da deficiência de potássio está associado a três grupos principais de fatores:
- Ingestão insuficiente: o consumo diário cai abaixo de 10 mEq no contexto de jejum ou restrição severa de alimentos vegetais e laticínios.
- Excreção excessiva:
- Pelo trato gastrointestinal: diarreia profusa e vômitos repetidos, provocando hipovolemia e hiperaldosteronismo secundário.
- Pelos rins: ação de diuréticos osmóticos e antibióticos nefrotóxicos.
- Redistribuição para o interior das células: desvio abrupto de potássio do sangue para o interior das células devido ao excesso de insulina, catecolaminas ou estimulação da divisão celular durante o tratamento da anemia megaloblástica.
Outros fatores isolados também incluem cetoacidose diabética e patologias hereditárias, como as síndromes de Bartter e Liddle.
Quadro clínico
Os sintomas afetam vários sistemas vitais do organismo:
- Sistema neuromuscular: fraqueza muscular acentuada, evoluindo para paralisia, hipotonia arteriolar e queda da pressão arterial. Formas graves de deficiência podem levar à rabdomiólise e mioglobinúria.
- Sistema cardiovascular: tendência a arritmias e parada cardíaca fatal na fase de diástole.
- Trato gastrointestinal: diminuição da função motora, hipocinesia do estômago e intestinos.
- Psiquismo: apatia, sonolência e astenia geral.
Patogênese e alterações no ECG
A nível celular, a deficiência de potássio extracelular desencadeia um movimento compensatório de íons de hidrogênio para o interior das células, o que leva ao desenvolvimento de acidose intracelular. Isso perturba a respiração tecidual, a glicólise e causa alterações distróficas no miocárdio, rins, fígado e parede intestinal.
O exame eletrocardiográfico na Hypokalaemia demonstra alterações características:
- Prolongamento dos intervalos $P-Q$ e $Q-T$.
- Alargamento e achatamento da onda $T$, podendo chegar a valores negativos.
Princípios terapêuticos
A correção do estado baseia-se em duas frentes:
- Terapia etiotrópica: eliminação da causa raiz que levou à perda do micronutriente.
- Terapia de reposição: reposição da deficiência por meio da administração parenteral de sais. O fármaco de escolha é o cloreto de potássio, uma vez que a deficiência de potássio é frequentemente acompanhada de hipocloremia concomitante.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais classes de diuréticos causam hipocalemia com mais frequência?
Dentre os diuréticos, as fontes indicam como causadores de hipocalemia:
- Diuréticos de alça, tiazídicos e similares aos tiazídicos — possuem um efeito colateral comum: causam hipocalemia e hipomagnesemia.
- Diuréticos osmóticos — estão entre as causas de excreção renal excessiva de potássio; sua ação está associada ao aumento do fluxo de líquido nos túbulos.
Para mitigar esse efeito, utiliza-se terapia combinada: associação com suplementos de potássio e magnésio, bem como com diuréticos poupadores de potássio e magnésio.
Quais alterações características são registradas no ECG na hipocalemia?
Na hipocalemia, registram-se no ECG:
- Intervalos — prolongamento dos intervalos $P-Q$ e $Q-T$.
- Onda T — alargamento e diminuição da amplitude da onda $T$.
- Polaridade da onda T — frequentemente onda $T$ negativa.
O potássio é o elemento do «coração»: o potássio cai — o coração para em diástole, e no ECG as ondas $T$ «desaparecem».
Questões de aulas e exames
Por que o vômito leva à perda de potássio, se há pouco potássio no suco gástrico?
Vômitos repetidos causam hipovolemia sistêmica. Isso desencadeia um hiperaldosteronismo secundário, que estimula os rins a excretarem ativamente potássio pela urina.
Quais alterações no ECG são características da hipocalemia?
Observa-se prolongamento dos intervalos $P-Q$ e $Q-T$, alargamento e diminuição da amplitude da onda $T$, além do surgimento de valores negativos desta.
Qual medicamento é o fármaco de escolha na terapia de reposição?
Cloreto de potássio. Dá-se preferência justamente ao cloreto, pois na prática clínica a hipocalemia frequentemente coexiste com a hipocloremia.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos moleculares da bomba de sódio-potássio na deficiência de íons
- Diagnóstico diferencial das síndromes de Bartter e Liddle
- Particularidades do metabolismo do potássio na cetoacidose diabética
- Patogênese da mioglobinúria na fraqueza muscular grave
- Efeito da insulina e das catecolaminas no transporte transmembrana de potássio
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