Hipercalcemia

Etiologia e principais mecanismos de desenvolvimento

A patogênese da hipercalcemia baseia-se na alteração do equilíbrio entre a ingestão, a distribuição e a excreção do macroelemento. Destacam-se vários mecanismos principais:

• Ingestão excessiva no organismo. Ocorre com a administração inadequada de sais de cálcio, inclusive no uso parenteral de soluções (por exemplo, CaCl2).
• Aumento da absorção intestinal. O processo está diretamente relacionado ao aumento da concentração ou dos efeitos do calcitriol. Esse hormônio estimula ativamente o transporte de íons do lúmen do intestino delgado para a corrente sanguínea.
• Redução da excreção renal. A retenção de íons Ca2+ no sangue é frequentemente causada por distúrbios endócrinos. Estes incluem o excesso de paratormônio (no contexto de adenoma ou hiperplasia das glândulas paratireoides), bem como a deficiência de tirocalcitonina. Vale destacar também a hipervitaminose D, que não apenas aumenta a absorção intestinal, mas também provoca reabsorção óssea massiva.
• Redistribuição dos tecidos para o sangue. Um exemplo marcante é o estado de acidose, no qual os íons hidrogênio (H+) deslocam o cálcio do tecido ósseo. Um mecanismo semelhante é caracterizado pelo diabetes mellitus, insuficiência renal, imobilização prolongada (restrição de mobilidade) e certos tumores.
• Aumento da ionização. Na mesma acidose, pode aumentar exclusivamente a fração de cálcio livre (ionizado) no soro, enquanto seu conteúdo total permanece formalmente dentro da faixa normal.
• Destruição tecidual. Uma das causas mais frequentes é o crescimento e a subsequente desintegração de neoplasias malignas, acompanhados pela liberação em avalanche de íons na corrente sanguínea.

Manifestações clínicas e complicações

A sintomatologia da hipercalcemia depende diretamente da concentração da substância no soro. O limiar para o aparecimento dos primeiros sinais clínicos é geralmente de 11–12 mg%. Antes de atingir essa marca, a patologia pode ser absolutamente assintomática, embora, mesmo nesse período oculto, já possam se formar cálculos nos rins.

O quadro clássico inclui vários grupos principais de distúrbios:

1. Distúrbios gastrintestinais. Os pacientes enfrentam sintomas inespecíficos, porém debilitantes: náusea intensa, vômito, perda de apetite (anorexia) e constipação persistente. Podem ocorrer fortes dores abdominais e, em situações críticas, desenvolve-se obstrução intestinal.
2. Comprometimento renal. O excesso de cálcio é filtrado pelos rins, causando hipercalciúria. Isso inevitavelmente leva à nefrolitíase e à urolitíase (formação de cálculos). O curso crônico do processo pode resultar em insuficiência renal grave.
3. Alterações no tecido ósseo. Como o cálcio é ativamente removido de seu depósito, os pacientes desenvolvem osteoporose de forma acelerada, aumentando o risco de fraturas.
4. Distúrbios psiconeurológicos. O efeito tóxico do excesso de íons no sistema nervoso causa uma ampla gama de distúrbios. Quando a concentração excede 3 mmol/l, a condição torna-se ameaçadora à vida — há um alto risco de o paciente entrar em coma.

Métodos de correção e tratamento

A conduta terapêutica na hipercalcemia exige uma abordagem multidisciplinar e visa tanto a causa quanto os elos patogenéticos:

• Terapia etiológica. A base do tratamento é a identificação e eliminação da doença de base ou do processo patológico que desencadeou o desequilíbrio.
• Estímulo à excreção (diurese forçada). Para a redução rápida da concentração de cálcio no sangue, utiliza-se a administração intravenosa de solução isotônica de cloreto de sódio. Esse procedimento é realizado obrigatoriamente em associação com diuréticos, o que permite eliminar eficazmente o excesso do macroelemento pela urina.
• Inibição da reabsorção óssea. Para interromper a saída de cálcio da matriz óssea, é necessário suprimir a atividade dos osteoclastos — células que destroem o tecido ósseo. Para esse fim, prescrevem-se medicamentos específicos: bifosfonatos, estrogênios, tirocalcitonina e nitrato de gálio. Um efeito terapêutico importante desses medicamentos é que eles não apenas interrompem a desmineralização, mas também promovem a recalcificação (restauração da densidade) óssea ativa.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• O papel do calcitriol e do paratormônio na regulação do metabolismo fosfocálcico
• Mecanismos de formação de cálculos (nefrolitíase) no contexto da hipercalciúria
• Patogênese dos distúrbios psiconeurológicos no excesso de cálcio
• Influência de tumores malignos na destruição do tecido ósseo
• A relação entre a imobilização prolongada e o desenvolvimento de osteoporose e hipercalcemia

Outros temas da seção «Capítulo 12. Distúrbios do metabolismo iônico»

Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.