Vírus da varicela-zoster

Propriedades biológicas e classificação

O agente causador da infecção — Varicella-zoster virus (VZV) — foi descoberto em 1911 por B. E. Aragão. De acordo com a taxonomia moderna, ele pertence à família Herpesviridae, gênero Varicellovirus e é classificado como o herpesvírus humano tipo 3 (HHV-3).

Em termos de estrutura, ele é típico de sua família, mas apresenta o menor genoma entre todos os herpesvírus. O vírus não é patogênico para animais, sendo, portanto, uma antroponose estrita. Em condições laboratoriais, é cultivado em fibroblastos diploides humanos. Multiplica-se mais lentamente que o vírus herpes simples, afetando um espectro menor de células. A replicação é acompanhada por um efeito citopático característico: na cultura, formam-se inclusões intranucleares e células gigantes multinucleadas — sincícios.

Fora do organismo humano, o patógeno é extremamente instável. Ele é facilmente destruído pela ação de desinfetantes e solventes lipídicos. O vírus também é termolábil: o aquecimento a 60 °C o destrói em apenas 30 minutos.

Epidemiologia e patogênese

A infecção caracteriza-se por alta suscetibilidade da população. A fonte de infecção é uma pessoa doente ou portadora do vírus. Uma característica epidemiológica importante é que um paciente adulto com herpes-zóster pode ser a fonte do vírus para indivíduos suscetíveis (por exemplo, crianças), causando-lhes a varicela típica.

Principais vias de transmissão do VZV:

• Gotículas respiratórias (mecanismo principal).
• Contato direto (através do toque direto no conteúdo das vesículas).
• Vertical (transplacentária).

As portas de entrada da infecção são as membranas mucosas do trato respiratório superior. A partir daí, o vírus entra na corrente sanguínea (desenvolve-se viremia) e dissemina-se pelos órgãos. O patógeno possui uma ação dermatotrópica pronunciada: seu principal alvo é o epitélio da pele e das mucosas.

Após a resolução da fase aguda, o vírus não desaparece, mas entra na fase de persistência. Ele permanece por toda a vida nas raízes dorsais da medula espinhal ou nos gânglios dos nervos cranianos.

Duas formas de infecção: varicela e herpes-zóster

O vírus é único por sua capacidade de causar duas doenças completamente diferentes:

1. Varicela (varicella). É a infecção primária, que geralmente acomete crianças com idade entre 2 meses e 10 anos. O paciente é contagioso desde o final do período de incubação (que dura de 11 a 23 dias) e por mais 5 dias após o aparecimento do exantema. Manifesta-se por febre, intoxicação e erupção pápulo-vesicular generalizada na face, pescoço, tronco, membros e mucosas. As vesículas com conteúdo claro rompem-se e secam em 1 a 3 dias. Ao contrário da varíola, não se formam cicatrizes após a queda das crostas. Em lactentes com menos de um ano e em adultos, a doença pode ser grave, com risco de desenvolvimento de pneumonias, encefalites e hepatites (no contexto de imunodeficiência).

1. Herpes-zóster (herpes zoster). É uma infecção endógena de adultos, resultado da reativação do vírus latente. A ativação do vírus é provocada pela diminuição da imunidade (traumas, hipotermia, patologias concomitantes). O patógeno migra dos gânglios espinhais para a pele. O principal sintoma clínico é a dor intensa. A erupção vesicular localiza-se de forma assimétrica ao longo dos troncos nervosos (frequentemente intercostais, formando um "cinto" ao redor do tronco) ou ao longo do nervo trigêmeo. Em casos graves, é possível o desenvolvimento de uma forma gangrenosa (necrótica).

Diagnóstico, imunidade e tratamento

Após a infecção, desenvolve-se imunidade celular e humoral vitalícia. No entanto, ela não é esterilizante: o vírus persiste no organismo, o que cria o risco de desenvolvimento de herpes-zóster no futuro.

Para o diagnóstico laboratorial, utilizam-se sangue, secreções nasofaríngeas e o conteúdo das vesículas. Os seguintes métodos são aplicados:

• Microscópico: a coloração de esfregaços pelo método de Romanowsky-Giemsa revela sincícios e corpúsculos de inclusion de Lipschütz.
• Virológico: cultura em fibroblastos seguida de identificação (ELISA, IFI, RFC).
• Sorológico: detecção de anticorpos no soro sanguíneo (ELISA, RFC).

O tratamento inclui drogas etiotrópicas (aciclovir, vidarabina) e imunomoduladores (interferons). As lesões cutâneas são tratadas topicamente com soluções de permanganato de potássio (1–2%) ou verde-brilhante. Para a profilaxia específica, utiliza-se vacina viva atenuada e, para crianças imunocomprometidas, administra-se imunoglobulina para proteção passiva.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de formação da imunidade vitalícia não esterilizante nas infecções por herpesvírus
• Diagnóstico diferencial das erupções na varicela e na varíola
• Complicações da varicela: patogenese das pneumonias virais e encefalites
• Características do cultivo do vírus Varicella-zoster e tipos de efeito citopático
• Patogenese da persistência do VZV nos gânglios espinhais e cerebrais

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