Fisiopatologia e importância do problema
A hipertensão arterial sistêmica é amplamente disseminada na população, sua frequência aumenta com a idade e suas consequências incluem incapacidade e morte decorrentes de comorbidades. Na prática médica, esta nosologia frequentemente permanece subdiagnosticada e subtratada, o que gera uma grande margem para a prevenção de complicações.
A pressão arterial é determinada por três indicadores: débito cardíaco (depende da frequência cardíaca e do volume sistólico do ventrículo esquerdo), resistência vascular periférica total (RVPT, depende do lúmen vascular) e volume de sangue circulante (VSC, normalmente em torno de 5 litros). A compreensão desses mecanismos determina a escolha dos anti-hipertensivos: alguns afetam a frequência cardíaca e o volume sistólico, a maioria atua sobre a RVPT e os diuréticos reduzem o VSC.
Na hipertensão essencial, a causa exata é desconhecida, discute-se o papel do desequilíbrio do centro vasomotor, da atividade do sistema nervoso simpático e da hialinose vascular, que aumenta a rigidez dos vasos. No aumento da RVPT, um papel importante é desempenhado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona: o rim libera renina em resposta à queda de pressão, a renina converte o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I, que sob a ação da enzima conversora de angiotensina se torna angiotensina II. Ela aumenta a RVPT, estimula a produção de aldosterona nas glândulas suprarrenais e de hormônio antidiurético no cérebro. É sobre esse mecanismo que se baseia a ação dos inibidores da ECA, dos antagonistas dos receptores de angiotensina e dos antagonistas dos receptores de aldosterona.
Critérios diagnósticos e formas especiais
Utilizam-se critérios europeus para hipertensão arterial (os americanos são mais rigorosos, reduzindo o limiar de tratamento já a partir de 130 mmHg). De acordo com a classificação europeia, distinguem-se pressões ótima, normal, normal-alta e três graus de hipertensão.
O diagnóstico não é estabelecido com base em uma única medição — a pressão flutua, por isso utilizam-se no mínimo duas medições no consultório, monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) ou monitorização residencial, sendo que os critérios para as medições de consultório são mais elevados do que para as residenciais.
Destacam-se separadamente:
- Hipertensão do avental branco — elevada no consultório, normal em casa;
- Hipertensão mascarada — normal no consultório, elevada em casa; suspeita-se na presença de pressão normal-alta;
- Hipertensão sistólica isolada — apenas a pressão sistólica está elevada, característica de idosos devido à rigidez da parede vascular.
Investigação de hipertensão secundária
A hipertensão secundária deve ser suspeitada na presença de: hipertensão grave ou resistente (uso de mais de três medicamentos sem efeito), hipertensão subitamente não controlada, início antes dos 30 anos com índice de massa corporal normal, lesão rápida de órgãos-alvo (por exemplo, hipertrofia ventricular esquerda ou retinopatia em idade jovem), bem como na presença de distúrbios eletrolíticos.
Sinais de alerta para investigação direcionada:
- Sintomas renais, edema inexplicado, sopro sobre as artérias renais e a aorta — estenose renal;
- Episódios de cefaleia e sudorese — feocromocitoma;
- Fácies lunada, obesidade central — síndrome de Cushing;
- Aumento das extremidades do corpo, coarsening (enegrecimento/endurecimento) das características faciais — acromegalia;
- Exoftalmia — patologia tireoidiana;
- Ronco alto, sonolência diurna — síndrome da apneia do sono.
Para a triagem, utilizam-se a escala de Epworth e a polissonografia (apneia), ultrassonografia renal com Doppler ou angiotomografia, creatinina, eletrólitos (hipertensão renal), metanefrinas urinárias de 24 horas (feocromocitoma), cortisol urinário de 24 horas (Cushing), TSH (glândula tireoide).
Estadiamento, risco e formulação do diagnóstico
Para o estabelecimento do estágio da hipertensão arterial, avalia-se a lesão de órgãos-alvo (vasos, rins, olhos, coração, cérebro) e a presença de condições clínicas associadas. A lesão assintomática inclui aumento da pressão de pulso, redução do índice tornozelo-braquial, angiopatia hipertensiva, albuminúria, redução da taxa de filtração glomerular e hipertrofia ventricular esquerda. As condições clínicas associadas incluem aneurisma dissecante da aorta, estenose aterosclerótica das artérias braquiocefálicas superior a 50%, retinopatia hipertensiva, albuminúria acentuada, infarto do miocárdio, angina do peito, insuficiência cardíaca, revascularização miocárdica, fibrilação atrial, acidente vascular cerebral e ataque isquêmico transitório.
Algoritmo de estadiamento: na presença de condição clínica associada — estágio 3; na ausência desta, avaliam-se a lesão de órgãos-alvo e o diabetes mellitus: nenhum presente — estágio 1; um presente — estágio 2; ambos os fatores — estágio 3.
O grupo de risco para o estágio 1 sem fatores de risco é determinado pela escala SCORE2; nos demais casos, utiliza-se a tabela de risco considerando o estágio e os fatores de risco. A avaliação básica para a formulação do diagnóstico inclui ECG, ecocardiograma, hemograma completo e sumário de urina, glicose, creatinina, relação albumina-creatinina (ou albuminúria de 24 horas), lipidograma, eletrólitos, ácido úrico, TSH e fundoscopia.
Estrutura do diagnóstico: hipertensão arterial → estágio → grau de hipertensão (se a pressão estiver elevada no momento do exame) → controlabilidade da HA → fatores de risco ou lesão de órgãos-alvo → doenças cardiovasculares concomitantes, diabetes mellitus, doença renal crônica → grupo de risco → PA-alvo.
Tratamento não farmacológico e farmacológico
Para pressões de até grau 3, por 3 a 6 meses, pode ser recomendada a modificação do estilo de vida: perda de peso, dieta DASH (rica em frutas e vegetais, mais eficaz que a mediterrânea para reduzir a pressão), restrição de sódio, aumento da ingestão de potássio na dieta, cessação do consumo de álcool, exercícios aeróbicos, resistidos e isométricos. Por eficácia na redução da pressão: perda de peso > dieta > exercícios físicos > restrição de sódio e álcool.
Principais grupos de medicamentos:
- Inibidores da ECA — reduzem a angiotensina II, proporcionam nefroproteção e cardioproteção; efeitos colaterais — tosse e angioedema (devido ao acúmulo de bradicinina, podendo manifestar-se e desaparecer meses depois); contraindicados em estenose bilateral das artérias renais, hipercalemia e gravidez;
- Bloqueadores dos receptores de angiotensina — efeitos semelhantes, porém sem tosse e edema; não devem ser combinados com inibidores da ECA;
- Betabloqueadores — indicados em DAC, ICFER, fibrilação atrial, tireotoxicose, enxaqueca; usar com cautela na asma (apenas os cardiosseletivos), contraindicados em bloqueios graves e bradicardia; o atenolol causa disfunção erétil com mais frequência que outros;
- Bloqueadores dos canais de cálcio: di-hidropiridínicos (anlodipino) dilatam os vasos, causam edema nos membros inferiores; não di-hidropiridínicos (verapamil) reduzem a condução e o volume sistólico, causam constipação, contraindicados na síndrome de Wolf-Parkinson-White com fibrilação atrial;
- Diuréticos tiazídicos — indicados na hipertensão sistólica isolada, osteoporose; contraindicados na gota e anúria, podendo causar hipocalemia e hiperglicemia;
- Antagonistas da aldosterona (espironolactona) — eficazes na hipertensão resistente, hiperaldosteronismo primário, insuficiência cardíaca; risco de hipercalemia e ginecomastia.
Pressão-alvo — inferior a 130/80 mmHg; para pacientes com mais de 65 anos e com doença renal crônica — inferior a 140/80. A decisão sobre o nível-alvo deve ser tomada em conjunto com o paciente, considerando a qualidade de vida. A terapia inicial consiste na combinação de dois fármacos (inibidor da ECA ou bloqueador dos receptores de angiotensina mais bloqueador dos canais de cálcio ou diurético), sendo a monoterapia justificada apenas em pacientes muito idosos ou jovens com pressão arterial levemente elevada.
Crise hipertensiva e atendimento de urgência
Crise hipertensiva — elevação da pressão acima de 180/120 mmHg. Distingue-se a crise não complicada (sem sinais de lesão aguda de órgãos-alvo, manifestando-se com sintomas inespecíficos — cefaleia, tontura, epistaxe) e a crise complicada com lesão de órgãos-alvo.
Na crise não complicada, a redução de emergência da pressão não é necessária — ajusta-se a terapia de manutenção e considera-se a busca por causas secundárias. Sinais de crise complicada que exigem intervenção de emergência:
- Acidente vascular cerebral (hemorrágico ou isquêmico), encefalopatia hipertensiva — cefaleia, vômitos, confusão mental, convulsões;
- Infarto do miocárdio — dor, sudorese, palidez;
- Dissecção da aorta — dor nas costas, pulso assimétrico nos membros;
- Insuficiência cardíaca aguda com edema pulmonar — dispneia, estertores crepitantes;
- Lesão renal aguda — redução do débito urinário, edemas, hematúria microscópica.
Para a redução intravenosa da pressão, utilizam-se urapidil, nitratos, nitroprussiato, labetalol. Na dissecção da aorta, a pressão é reduzida rapidamente para 120 mmHg; no acidente vascular cerebral isquêmico, a pressão sistólica não deve ser reduzida abaixo de 180 mmHg devido ao risco de comprometimento do fluxo sanguíneo colateral.
Pontos-chave
- A pressao e determinada pelo debito cardiaco, volume sanguineo total e resistencia vascular sistemica — estes sao os alvos dos principais grupos de farmacos anti-hipertensivos.
- No Brasil, sao utilizados criterios baseados em diretrizes internacionais para o diagnostico; a hipertensao e confirmada por medico atraves de medicoes repetidas, MRPA ou MAPA.
- A hipertensao secundaria deve ser suspeitada em casos de resistencia ao tratamento, inicio antes dos 30 anos sem obesidade, lesao rapida de orgaos-alvo e sinais de alerta na anamnese.
- O estagio da doenca hipertensiva e determinado pela presenca de lesao de orgaos-alvo, condicoes clinicas associadas e diabetes melito.
- Inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina nao devem ser combinados entre si.
- A terapia inicial e geralmente dupla, com pressao-alvo abaixo de 130/80 mmHg; em idosos e pacientes com DRC, abaixo de 140/80 mmHg.
- A crise hipertensiva nao complicada nao requer reducao pressorica de emergencia; a complicada exige terapia intravenosa imediata e internacao.
- No acidente vascular cerebral isquemico, a pressao sistolica nao deve ser reduzida abaixo de 180 mmHg para preservar o fluxo sanguineo colateral.