Tuberculose de forma simples: mecanismo, diagnóstico e tratamento

Análise da tuberculose para futuros médicos: agente etiológico, fagocitose incompleta, vias de transmissão, formas clínicas, diagnóstico em crianças, particularidades da quimioterapia e o problema da resistência aos medicamentos.

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Agente etiológico e natureza da doença

A tuberculose é uma doença infecciosa bacteriana causada pela micobactéria da tuberculose (bacilo de Koch) e transmitida principalmente de pessoa para pessoa, bem como de animais. O patógeno possui formato bacilar característico e é detectado por microscopia com colorações especiais (pela técnica de Ziehl-Neelsen, as micobactérias adquirem cor vermelha sobre fundo azul).

A maioria das pessoas entra em contato com a micobactéria ao longo da vida, mas nem todas ado আসেন: o estado do sistema imunológico desempenha um papel fundamental. Quando o patógeno invade o organismo, as células fagocíticas tentam capturar e digerir a bactéria, contudo, a parede celular da micobactéria é resistente às enzimas lisossômicas. Desenvolve-se o fenômeno da fagocitose incompleta: o patógeno permanece vivo dentro do macrófago, o que determina o curso crônico da infecção.

Resposta morfológica do organismo

Incapaz de destruir o patógeno, o sistema imunológico o limita, formando uma muralha celular ao redor do foco. Morfologicamente, isso se manifesta pela formação de um granuloma — uma estrutura com necrose caseosa no centro, cercada por células epitelioides, linfócitos e células gigantes de Pirogov-Langhans.

A manutenção do granuloma exige recursos energéticos e celulares constantes. Com a defesa preservada, forma-se o afeto primário e, posteriormente, o foco de Ghon (petrificado). Se a imunidade estiver enfraquecida, a barreira é rompida, ocorrendo reativação e progressão da infecção. Isso explica o risco vitalício de recidiva em indivíduos infectados.

Grupos de risco e vias de transmissão

Os pacientes com comprometimento imunológico são especialmente vulneráveis:

As vias de transmissão do patógeno são diversas: aerógena/gotículas (principal), alimentar, de contato e transplacentária. Devido a isso, a tuberculose pode se desenvolver praticamente em qualquer órgão, exceto nos anexos da pele: destacam-se a tuberculose dos órgãos respiratórios, intestinal, cutânea, óssea e articular, do sistema geniturinário e de outras localizações.

Formas clínicas e diagnóstico

Há muitas formas clínicas de tuberculose pulmonar: focal, infiltrativa, disseminada, fibrocavitária, cirrótica, entre outras. A forma determina a conduta terapêutica e o prognóstico: a focal geralmente evolui favoravelmente, a disseminada e a infiltrativa exigem terapia prolongada, e a cirrótica frequentemente requer intervenção cirúrgica.

É de fundamental importância a divisão entre formas aberta e fechada. A eliminação de bactérias é estabelecida apenas laboratorialmente — por microscopia do escarro ou cultura, e não pela presença de tosse. Contatos de casos com forma aberta são encaminhados ao tisiologista, contornando o clínico geral ou o pediatra.

Em crianças, os sintomas costumam ser atípicos. Os motivos para investigação incluem: tosse prolongada com escarro que não responde a antibióticos de largo espectro, emagrecimento progressivo, suores noturnos, febre baixa (subfebril), contato com um doente. O rastreamento inclui o teste de Mantoux, o teste Diaskintest, radiografia ou TC de tórax, exame de escarro e, se necessário, broncoscopia com biópsia. Um teste de Mantoux positivo não equivale à doença: pode refletir imunidade pós-vacinação, sendo utilizado como referência para investigação posterior.

Tratamento e o problema da farmacorresistência

O tratamento da tuberculose é uma quimioterapia prolongada e de múltiplos componentes, cujos princípios são comparáveis aos do tratamento oncológico. Utilizam-se combinações de medicamentos desenvolvidos principalmente em meados do século XX, o que acarreta toxicidade acentuada: hepatotoxicidade, neurotoxicidade, distúrbios dispépticos, cefaleia, estados depressivos.

O curso mínimo raramente é inferior a 6 meses, podendo chegar a 12 a 24 meses em formas complicadas. O principal problema clínico é a resistência aos medicamentos. Na população original do patógeno, existem células resistentes isoladas; com a interrupção prematura do uso dos medicamentos, as cepas sensíveis morrem, enquanto as resistentes proliferam ativamente, formando a multirresistência (MDR-TB). Na Rússia, até 30% dos casos recém-diagnosticados correspondem à tuberculose multirresistente, o que agrava significativamente o prognóstico.

As medidas de suporte incluem nutrição completa e hipercalórica, repouso, correção de efeitos colaterais com medicamentos adjuvantes e suporte psicológico. Após o término do tratamento, indicam-se reabilitação em sanatório e acompanhamento clínico regular para detecção oportuna de reativação.

Prevenção

A base da profilaxia específica é a vacinação com BCG na maternidade. A vacina não previne a infecção, mas protege contra formas generalizadas graves — tuberculose miliar e meningite tuberculosa, que são especialmente perigosas na infância. Um sinal indireto da vacinação realizada é a cicatriz pós-vacinal no braço, embora sua ausência não exclua o fato da vacinação. A profilaxia não específica inclui a manutenção da imunidade, detecção e isolamento de eliminadores de bacilos e rastreamento de contactantes.

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