Distrofias: mecanismos e classificação
Distrofia é um processo geral patológico associado a distúrbios do metabolismo tecidual, levando a alterações estruturais, déficit energético e diminuição da função de estruturas especializadas. Causas: hipóxia, agentes tóxicos, efeitos medicamentosos, enzimopatias, microrganismos.
Destacam-se quatro mecanismos de desenvolvimento:
- Infiltração — penetração excessiva de produtos metabólicos a partir do sangue e da linfa na insuficiência de sistemas enzimáticos.
- Descompensação (fanerose) — degradação de ultraestruturas celulares e da matriz extracelular.
- Síntese aberrante — formação de substâncias anômalas não características do tecido.
- Transformação — formação de produtos de um tipo de metabolismo a partir de substâncias precursoras comuns.
Distrofias parenquimatosas
Proteicas (disproteinoses): granular (reversível), hialino-goticular (irreversível, desfecho — necrose de coagulação focal, mais frequentemente nos rins), hidrópica com vacúolos citoplasmáticos e deslocamento do núcleo (em distúrbios do metabolismo hídro-eletrolítico, hipóxia, lesões virais), córnea (hiperceratose, ictiose, leucoplasia, «pérolas de cancro»). Também se incluem aqui as disproteinoses hereditárias — cistinose, tirosinose, fenilcetonúria.
Gordurosas: no miocárdio — «coração tigroid» com esteatose puntiforme ou microgoticular e perda da estriação; no fígado — «fígado de gordo» de cor amarelo-ocrácea; nos rins — gordura no epitélio tubular. Lipidoses hereditárias: doenças de Gaucher, Niemann-Pick, Tay-Sachs.
Carboidratosas: distúrbios do metabolismo do glicogênio no diabetes melito (hiperglicemia, glicosúria, glomeruloesclerose diabética) e nas glicogenoses; distúrbios do metabolismo de glicoproteínas — distrofia mucosa (mucoviscidose, inflamação de mucosas).
Distrofias estromais-vasculares (mesenquimatosas)
Proteicas — desorganização sequencial do tecido conjuntivo:
- Tumefação mucoide — desorganização superficial reversível, acúmulo de glicosaminoglicanos, fenômeno da metacromasia.
- Tumefação fibrinoide — destruição irreversível de fibras, massas eosinofílicas PAS-positivas; desfecho — necrose fibrinoide, esclerose, hialinose.
- Hialinose — simples, lipohialina (no diabetes), complexa (na patologia imunológica); exemplo — «baço em cobertura de açúcar».
- Amiloidose — formação de proteína-glicoproteína fibrilar anômala, corada pelo vermelho congo e tioflavinas; formas AL, AA, AF, ASC1; «baço sago» e «baço lardáceo», «rins lardáceos grandes».
Gordurosas: obesidade (hipertrófica e hiperplásica), caquexia, lipomatose, lipodistrofia; distúrbios do metabolismo do colesterol — aterosclerose, xantomatose hipercolesterolemiante familiar.
Carboidratosas — mixidema dos tecidos, mucopolissacaridoses (gargantuísmo com deformidade esquelética e hepatosplenomegalia).
Necrose e apoptose
Apoptose — morte celular geneticamente programada que mantém a homeostase tecidual. Patologia: excessiva (infecções), insuficiente (hiperplasias), incompleta (tumores).
Necrose — morte tecidual em um organismo vivo. Alterações nucleares: cariopicnose, cariorrexe, cariólise; citoplasmáticas — coagulação, plasmorrexe, plasmolise, citólise. Formas: de coagulação (seca), coliquativa (úmida), gangrena (seca, úmida, anaeróbia), sequestro, infarto (branco, branco com halo hemorrágico — no baço, vermelho — nos pulmões). Desfechos: organização, encapsulamento, petrificação ou liquefação purulenta, sepse, hemorragia.
Distúrbios circulatórios
Hiperemia arterial: angioneurótica, colateral, pós-anêmica, vacúola, inflamatória.
Hiperemia venosa: na estase crônica — fígado em noz-moscada, induração parda dos pulmões (com grãos de hemossiderina nos alvéolos), induração cianótica dos rins e do baço.
Isquemia: angioespástica, obstrutiva, compressiva, redistributiva; desfechos — necrobiose, infarto, atrofia, esclerose. Plasmorragia leva à hialinose e à necrose fibrinoide. Horragia / Hemorragia [Note: 'Hemorragia' is standard in PT]: ruptura, diapedese.
Trombose: branco (artérias), vermelho (veias), misto em camadas, hialino. Embolia: tromboembolia (êmbolo em sela da artéria pulmonar), gordurosa, gasosa, gasosa, tecidual, microbiana, por corpo estranho — causa de infartos, sepse, metástase. Choque: hipovolêmico, traumático, cardiogênico, anafilático, séptico; rim do choque com córtex pálido, fígado, pulmão e miocárdio de choque.
Inflamação
Reação vascular e mesenquimal à lesão. Inflamação exsudativa:
- Serosa — exsudato com proteína de até 2%, localização em túnicas serosas e mucosas.
- Fibrinosa — cruzosa (necrose superficial, «coração peludo») e difteroide (necrose profunda, membrana aderente).
- Purulenta — predomínio de neutrófilos, histólise; formas: abscesso, flegmão, empiema.
- Pútrida, hemorrágica, catarral.
Inflamação produtiva (proliferativa): intersticial (pneumonia intersticial, miocardite, hepatite, nefrite); ao redor de parasitas e corpos estranhos; granulomatosa. Granulomas específicos: tuberculoso (necrose caseosa, células epitelioides, linfócitos, células gigantes de Pirogov-Langhans, micobactérias), sifilítico (necrose de coagulação, plasmócitos, endovasculites, espiroquetas pálidas), leproso, escleroma. Desfecho — esclerose, cirrose, deformidade orgânica.
Adaptação e compensação
Atrofia — diminuição em vida do volume de células, tecidos e órgãos. Geral (caquexia alimentar, tumoral e pituitária, cerebral) e local (disfuncional, por insuficiência circulatória, por pressão, neurótica, por fatores físico-químicos). Exemplo — atrofia parda do fígado com acúmulo de lipofuscina, atrofia do timo com corpúsculos de Hassall.
Hipertrofia — aumento do volume do tecido funcionante; hiperplasia — aumento do número de células. Tipos: compensatória (do miocárdio na hipertensão arterial), regenerativa, vicariante (substitutiva), neuro-humoral, falsa (proliferação de tecido adiposo ou conjuntivo em substituição ao muscular), crescimentos hipertróficos (pólipos, condilomas acuminados).
Esclerose — endurecimento difuso ou focal devido à proliferação de tecido fibroso maduro. Fibrose — endurecimento moderado sem deformidade; cirrose — esclerose acentuada com deformidade e alteração da arquitetura; cicatriz — foco local de esclerose. Etiologia: desfecho de inflamação crônica produtiva, desorganização do tecido conjuntivo em doenças reumáticas, esclerose substitutiva após necrose, organização de trombos e hematomas.
Pontos-chave
- As distrofias são classificadas pela localização (parenquimatosas, estromais-vasculares, mistas) e pelo tipo de distúrbio metabólico (proteico, lipídico, glicídico).
- As distrofias hialino-goticular e fibrinoide são irreversíveis e terminam em necrose ou esclerose.
- A amiloidose é verificada pela coloração pelo vermelho congo e tioflavinas; as formas típicas são o «baço sago» e o «baço lardáceo».
- Sinais nucleares de necrose: cariopicnose, cariorrexe, cariólise; as formas de infarto diferem pela cor e localização.
- A hiperemia venosa crônica manifesta-se por fígado em noz-moscada e induração parda dos pulmões com hemosiderose.
- A inflamação fibrinosa divide-se em cruposa e difteroide dependendo do tipo de epitélio e da profundidade da necrose.
- Granulomas específicos (tuberculoso, sifilítico, leproso, escleroma) possuem estrutura celular característica e agente etiológico próprio.
- Esclerose, fibrose e cirrose são estágios e formas de proliferação do tecido conjuntivo com diferentes graus de deformidade do órgão.