Diabetes melito: cetoacidose diabética, estado hiperosmolar e complicações crônicas

1. Critérios de CAD

• Glicemia > 14 mmol/L (pode haver CAD "normoglicêmica" em uso de iSGLT2).
• pH arterial < 7,3; HCO₃ < 18 mmol/L.
• Cetonas urinárias ≥ 2+ ou β-hidroxibutirato > 3 mmol/L.
• Ânion-gap > 12 mmol/L.

CAD leve: pH 7,25–7,30; moderada: 7,0–7,24; grave: < 7,0.

2. Fatores precipitantes da CAD

• Infecções (30–40%).
• Omissão de insulina, administração inadequada.
• Manifestação de diabetes mellitus tipo 1.
• Infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico.
• Medicamentos: glicocorticoides, diuréticos tiazídicos, inibidores de SGLT-2 (CAD euglicêmica).
• Estresse, cirurgia, gravidez.

3. Patogênese

Deficiência de insulina + excesso de hormônios contrasensulares (glucagon, catecolaminas, cortisol, GH) → lipólise → ácidos graxos livres → β-oxidação hepática → acetoacetato e β-hidroxibutirato → acidose metabólica. Diurese osmótica por hiperglicemia → desidratação e distúrbios eletrolíticos.

4. Quadro clínico da CAD

• Poliúria, polidipsia, astenia progressiva.
• Náuseas, vômitos, dor abdominal (simulando abdome agudo).
• Respiração de Kussmaul (profunda, ruidosa).
• Hálito cetônico (odor de frutas).
• Desidratação, taquicardia, hipotensão.
• Alteração do nível de consciência, desde sonolência até coma.

5. Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)

• Glicemia > 33 mmol/L.
• Osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg.
• pH > 7,3; HCO₃ > 18; cetonúria mínima.
• Típico de DM2 em idosos, associado a infecção ou demência.
• Desidratação de 8–10 L, insuficiência de múltiplos órgãos frequente.
• Mortalidade superior à da CAD (até 15%).

6. Tratamento da CAD e do EHH

1. Reidratação

• Primeira hora: NaCl a 0,9% 15–20 mL/kg (~1 L em adultos).
• Posteriormente: 250–500 mL/h; se Na normal ou alto — NaCl a 0,45%.
• Quando a glicemia atingir 14 mmol/L — transição para glicose a 5% com insulina (prevenção de hipoglicemia e edema cerebral).

2. Insulina

• Após a restauração do potássio ≥ 3,3 mmol/L — insulina regular 0,1 UI/kg IV em bolus + infusão de 0,1 UI/kg/h.
• Meta — redução da glicose em 3–4 mmol/L/h.
• Não interromper a infusão até a resolução da acidose (HCO₃ > 18, pH > 7,3, ânion-gap < 12) — caso contrário, há recidiva.

3. Potássio

• > 5,5 — não administrar, monitorar a cada 2 h.
• 3,3–5,5 — infusão de 20–30 mmol/L.
• < 3,3 — suspender a insulina, administrar 20–30 mmol/h, reiniciar a insulina quando K⁺ ≥ 3,3.

4. Bicarbonato

• Apenas se pH < 6,9: 100 mL a 8,4% (100 mmol) em 2 h.
• No EHH — não utilizado.

5. Prevenção de complicações

• Edema cerebral (crianças, adolescentes) — reidratação lenta, máximo de 40 mL/kg nas primeiras 4 h.
• Hipofosfatemia — reposição se < 0,3 mmol/L.
• Tromboprofilaxia (especialmente no EHH) — HBPM.

7. Hipoglicemia

• Nível 1: < 3,9 mmol/L.
• Nível 2: < 3,0 mmol/l.
• Nível 3: com alteração da consciência.
• Consciente — 15 g de carboidratos de rápida absorção (regra dos 15/15).
• Inconsciente — glucagon 1 mg IM, glicose a 40% 40–60 ml IV.
• Em pacientes em uso de insulina — hypo unawareness — indica-se o uso prolongado de MCG (monitorização contínua da glicose).

8. Complicações crônicas

Microvasculares

Macrovasculares

• Doença arterial coronariana — DM é equivalente a infarto do miocárdio prévio; estatinas para todos os adultos com DM.
• AVE — risco ↑ em 2 vezes.
• Doença arterial periférica — ITB anualmente em pacientes > 50 anos.

Pé diabético

• Exame dos pés anualmente, pelo paciente — diariamente.
• Úlceras: descarga de pressão, desbridamento, antibióticos, revascularização se necessário.
• Neuroartropatia de Charcot — imobilização por 3–6 meses.

9. Metas terapêuticas

• HbA1c < 7% (individualizado 6,5–8%).
• PA < 130/80 em alto risco, < 140/90 nos demais casos.
• LDL < 1,8 mmol/l em alto risco, < 1,4 em muito alto.
• Cessação do tabagismo.
• Atividade física ≥ 150 min/sem de intensidade moderada.

10. Situações especiais

• Gravidez e DM — HbA1c < 6%, glicose em jejum < 5,3 mmol/l, após 1 h < 7,8; insulinoterapia.
• Período perioperatório — insulina, alvo de 6–10 mmol/l; suspensão de iSGLT-2 3 dias antes da cirurgia.
• UTI — alvo de 7,8–10 mmol/l, insulina IV contínua.
• Idosos — evitar hipoglicemias: metas flexíveis de HbA1c < 8%, evitar sulfonureias.

11. FAQ

Qual é a diferença entre a CAD "euglicêmica" e a clássica?
Glicose < 14 mmol/l associada ao uso de inibidores de SGLT-2. O quadro clínico é mascarado pela normoglicemia; cetonas e acidose são a chave principal. Suspender o iSGLT-2, iniciar insulina + glicose a 5%.

Quando mudar para insulina subcutânea após a CAD?
Após a resolução da acidose, estabilização da consciência e reinício da alimentação. A infusão de insulina deve se sobrepor à injeção subcutânea de insulina de ação prolongada por pelo menos 2 h.

Por que calcular o ânion-gap na CAD?
Indicador de resolução da acidose: quando normalizado (< 12), pode-se interromper a infusão de insulina, mesmo que o pH ainda esteja ligeiramente reduzido (possível acidose hiperclorêmica por NaCl a 0,9%).

Qual insulina é preferível no DM1?
Esquema basal-bolus com análogos: basal — glargina 300 ou degludeca, bolus — asparte/lispro/glulisina. Terapia com bomba de infusão com monitorização contínua proporciona controle flexível.

O que é a "lua de mel" após o início do DM1?
Período de remissão parcial de 3–12 meses após o início da insulina: as células β residuais secretam insulina, exigindo menor dose. Terapia imunossupressora (teplizumabe) está sendo investigada como método de prolongamento.

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