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Chirurgie générale · CHAPITRE 10. QUESTIONS GÉNÉRALES DE TRAUMATOLOGIE

Processus de cicatrisation

Le processus de cicatrisation est un ensemble de réactions biologiques visant à délimiter, nettoyer et guérir les tissus lésés. Ces processus reposent sur une modification phasique du métabolisme, des réactions cellulaires et de l'état de la microcirculation.

DélaisLa deuxième phase commence au 2e-3e jour, et la cicatrisation fibreuse survient après 2 à 4 semaines.
pH d'une plaie purulenteIl chute à 6,0-6,5 (parfois jusqu'à 5,4) en raison de l'accumulation d'acides.
BactéricidieLe tissu de granulation protège contre les microbes et les toxines.
ChirurgieLes enzymes sont utilisées lors de la première phase, tandis qu'elles sont contre-indiquées dans la seconde.
4 min de lecturePour les étudiants en médecineMis à jour le 25.09.2026
Article préparé par édition WhiteCoat Pro selon les supports pédagogiques de la plateformeValidé par le médecin réviseur : Aoulov A. A., médecin généraliste · 24.09.2026

Métabolisme et milieu dans la plaie

Le processus de cicatrisation s'accompagne de modifications marquées du milieu intérieur dans la zone lésée. En raison de la glycolyse anaérobie et des troubles de la circulation sanguine, les acides lactique et pyruvique s'accumulent, entraînant une acidose locale.

  • Décalage du pH : dans un tissu sain, le pH est d'environ 7,1, alors que dans une plaie purulente, il chute à 6,0-6,5. L'acidose stimule l'exsudation, la migration des macrophages et la phagocytose.
  • Déséquilibre électrolytique : les cellules détruites libèrent du potassium en abondance (sa concentration est multipliée par 50 à 100), ce qui perturbe l'équilibre potassium-calcium.
  • Métabolisme protéique : le catabolisme prédomine d'abord (dégradation des protéines due à la nécrose et à l'action enzymatique), suivi de l'anabolisme (synthèse du collagène avec la participation de la proline).

Phases du processus de cicatrisation

La cicatrisation se déroule en trois phases principales qui se succèdent de manière continue :

  1. Phase inflammatoire (altération, exsudation, nécrolyse). Elle commence immédiatement après le traumatisme. On observe un spasme, suivi d'une vasodilatation paralytique. Les neutrophiles, qui forment un bourrelet de délimitation, et les macrophages migrent activement dans la plaie. L'objectif principal est la lyse des nécroses et l'élimination des microbes.
  2. Phase de prolifération. Elle débute au 2e-3e jour. Elle se caractérise par une angiogenèse (croissance de nouveaux capillaires) et une prolifération des fibroblastes. Il en résulte la formation d'un tissu de granulation pulpeux et rouge vif. Il exerce des fonctions réparatrices, de barrière et de nettoyage.
  3. Phase de cicatrisation (formation de la cicatrice et épithélialisation). Elle se développe après 2 à 4 semaines. Les vaisseaux s'oblitèrent et le nombre d'éléments cellulaires diminue. Les fibroblastes synthétisent activement des fibres de collagène et d'élastine. Parallèlement, l'épithélium basal, dépourvu d'annexes cutanées, progresse à partir des berges de la plaie.
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Types de cicatrisation des plaies

Selon les conditions locales de la plaie, la guérison suit l'un des scénarios suivants :

  • Cicatrisation par première intention : option optimale avec un délai de guérison minimal. Elle nécessite une coaptation étroite des berges (distance de 50 à 500 µm) et une fixation solide.
  • Cicatrisation par seconde intention : voie plus longue. La plaie se remplit de tissu de granulation, qui est progressivement remplacé par une cicatrice.

L'évolution du processus peut être favorable (l'œdème diminue, les tissus nécrotiques s'éliminent) ou défavorable (l'intoxication s'accentue, la suppuration augmente, la nécrose progresse).

Complications

Selon le moment de leur apparition, on distingue les complications précoces et tardives :

  • Précoces : choc traumatique, hémorragie aiguë et anémie.
  • Tardives : suppuration, hémorragies secondaires, sepsis, tétanos et gangrène gazeuse.

En bref : réponses aux questions sur le sujet

Quels sont les types de cicatrisation des plaies ?

On distingue trois types principaux de cicatrisation et un type supplémentaire.

  • Cicatrisation par première intention (sanatio per primam intentionem) — elle se produit lorsque les berges et les parois de la plaie sont en contact, l'inflammation est minime et une fine cicatrice linéaire se forme.
  • Cicatrisation par seconde intention (sanatio per secundum intentionem) — elle survient en cas de diastasis des berges supérieur à 10 mm, se caractérise par une inflammation purulente marquée, le comblement du défect par des bourgeons charnus et une cicatrice volumineuse.
  • Cicatrisation sous croûte — caractéristique des petites lésions superficielles (érosions), le défect est fermé par de l'exsudat séché.
  • Type mixte de cicatrisation — une partie de la plaie guérit par première intention et l'autre par seconde intention.

Quelles conditions sont nécessaires à la cicatrisation d'une plaie par première intention ?

Pour qu'une plaie guérisse par première intention, un contact étroit entre les berges et les parois du défect est indispensable. On distingue les conditions obligatoires suivantes :

  • Une adaptation étroite des berges et des parois de la plaie avec une distance minimale entre elles.
  • Une faible charge microbienne dans la plaie.
  • Une faible virulence des micro-organismes.
  • Un faible volume de tissus lésés et non viables.

De telles conditions sont garanties par la nature de la lésion elle-même (par exemple, une plaie incisée aux berges nettes) ou obtenues artificiellement par rapprochement chirurgical des berges (mise en place de sutures primaires).

Quels sont les principaux facteurs de croissance et médiateurs régulant la cicatrisation des plaies ?

La cicatrisation est régulée par un complexe de substances biologiquement actives, de cytokines et de facteurs de croissance. Principaux médiateurs et facteurs :

  • Facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) — attire les fibroblastes et les cellules endothéliales vers la zone lésée.
  • Facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) et facteur angiogénique — participent à la prolifération des cellules endothéliales et à l'angiogenèse.
  • Facteur de croissance des fibroblastes (FGF) appartient aux facteurs de croissance et angiogéniques produits par les macrophages.
  • Le facteur de croissance épidermique est utilisé pour accélérer la cicatrisation des plaies.
  • Substances biologiquement actives — histamine, sérotonine, kinines, prostaglandines, bradykinine et héparine sodique — participent à l'inflammation et régulent la perméabilité vasculaire.
  • Les dérivés de l'ATP et de l'ADP stimulent la migration et l'activité phagocytaire des leucocytes, et activent également la régénération.

Questions des cours et des examens

Comment distinguer les bourgeons charnus sains des bourgeons pathologiques ?

Les bourgeons charnus sains sont fermes, granulaires, pulpeux et rouge vif. Les bourgeons pathologiques ont un aspect pâle, terne, aqueux et saignent facilement au moindre contact.

Quelles sont les causes de la formation d'une cicatrice chéloïde ?

Le chéloïde se forme lorsque la croissance du tissu de granulation devance le processus d'épithélialisation de la plaie, ce qui entraîne une prolifération excessive de la cicatrice au-dessus du niveau de la peau.

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À étudier également sur le sujet

  • Classification des plaies selon la nature de la lésion par projectile
  • Rôle des substances biologiquement actives (kinines, prostaglandines) dans l'inflammation
  • protéolyse intracellulaire et extracellulaire dans la plaie
  • Composition cellulaire et structure lamineuse du tissu de granulation
  • Mécanismes de l'angiogenèse au fond de la plaie

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