Critères ECG
- Absence de l'onde P sinusale attendue et du QRS conduit au moment où il aurait dû apparaître selon le rythme en cours — l'activité auriculaire est évaluée dans plusieurs dérivations et non formellement « dans toutes »
- La pause survient sur fond d'un rythme sinusal préalable avec un intervalle PP connu
- L'intervalle entre les P sinusaux conduits adjacents (et non le RR jusqu'au battement d'échappement) lors d'un bloc SA du 2e degré est généralement un multiple du PP initial ; lors d'un arrêt sinusal, cette régularité est généralement absente — il ne s'agit que d'un repère, non d'une preuve absolue
- Après la pause, le rythme peut reprendre par un complexe sinusal ou par un battement d'échappement (de substitution) — auriculaire, jonctionnel ou ventriculaire
- Lors de la reprise du rythme sinusal, l'onde P a généralement une forme similaire à l'initiale, mais il n'y a pas d'exigence stricte de morphologie identique — des variations du tonus du système nerveux autonome, de la fréquence ou un changement de stimulateur auriculaire sont possibles
- Sur un seul ECG de surface, le mécanisme de la pause (arrêt sinusal, bloc SA, extrasystole bloquée) est souvent impossible à déterminer avec certitude
Aspect à l'ECG
Sur un fond de rythme sinusal, l'onde P attendue suivante disparaît soudainement, suivie de l'absence de QRS et d'onde T associés. Le segment entre les complexes peut être isoélectrique ou contenir une activité peu perceptible (résidu de l'onde T du cycle précédent, artéfacts) ; il n'y a pas d'activité sinusale organisée ni de QRS conduit à ce moment-là. Il n'existe pas de seuil de durée fixe séparant la normale de la pathologie : les pauses peuvent être courtes (environ 2 s) ou atteindre plusieurs secondes et plus. Cette large plage ne doit pas être perçue comme une variante typique — une pause prolongée, surtout de plusieurs secondes en présence de symptômes ou sans rythme de substitution fiable, nécessite une évaluation clinique immédiate. La durée absolue de la pause ne détermine pas la tactique à elle seule — ce sont les symptômes, le contexte et la présence d'un rythme de substitution qui comptent.
La pause se termine soit par la reprise du rythme sinusal (apparition d'une onde P, généralement de forme similaire à l'initiale), soit par un battement d'échappement issu des centres d'automatisme sous-jacents. Les complexes d'échappement peuvent être auriculaires (l'onde P' diffère par sa forme et son axe de l'onde P sinusale), jonctionnels (onde P négative en II, III, aVF avant ou après un QRS fin, ou absence de P) ou ventriculaires (QRS large et déformé sans onde P préalable).
Si la pause dure plusieurs secondes, le rythme d'échappement peut être régulier (par exemple, un rythme jonctionnel à une FC de 40–60/min) jusqu'au rétablissement de l'activité du nœud sinusal. Repère pour la différencier du bloc sino-auriculaire du 2e degré : dans le bloc SA, les intervalles entre les P sinusaux conduits correspondent généralement à un nombre entier de cycles PP initiaux ; dans l'arrêt sinusal, cette régularité est généralement absente. Ce signe ne fonctionne de manière fiable qu'en présence d'un cycle sinusal stable et d'une identification correcte des P sinusaux entre eux (et non du RR jusqu'au complexe d'échappement) — en cas d'arythmie sinusale, d'extrasystoles bloquées cachées ou d'erreur de repérage des P, la multiplicité peut ne pas être mise en évidence même en cas de véritable bloc SA. Par conséquent, il est souvent impossible de différencier l'arrêt sinusal du bloc SA sur un seul enregistrement de surface, et le diagnostic reste souvent présumé.
Mécanisme
La pause sinusale est due à une défaillance temporaire des cellules du nœud sinusal à générer une impulsion électrique. En temps normal, les cellules pacemakérimiers du NS se dépolarisent spontanément à une fréquence de 60 à 100 battements par minute (phase 4 du potentiel d'action). Lors d'une pause sinusale, ce processus est interrompu : les cellules du NS n'atteignent pas le seuil d'excitation, l'impulsion ne se forme pas et les oreillettes ne sont pas activées.
La pause peut résulter d'une dépression de l'automatisme du nœud sinusal (ischémie, inflammation, dégénérescence, toxicité), d'un tonus vagal accru (inhibant réflexe le NS) ou d'une association de facteurs. Si la pause se prolonge, des stimulateurs secondaires entrent en action — la jonction AV (40–60 impulsions/min) ou les fibres de Purkinje ventriculaires (20–40 impulsions/min), générant des battements d'échappement. Lors du rétablissement de la fonction du NS, le rythme sinusal reprend.
Causes
Fonctionnelles (transitoires) :
- Tonus vagal accru (vomissements, toux, pression sur le sinus carotidien, déglutition, miction)
- Syndrome d'apnées du sommeil
- Réactions vasovagales
Atteintes organiques du nœud sinusal :
- Dysfonctionnement sinusal (maladie du sinus)
- Coronaropathie, infarctus du myocarde aigu (surtout inférieur avec implication de l'artère coronaire droite)
- Myocardite, péricardite
- Modifications dégénératives du système de conduction (maladie de Lev)
- Chirurgie cardiaque (correction de cardiopathies congénitales, remplacement valvulaire)
Médicamenteuses et toxiques :
- Bêta-bloquants, inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (vérapamil, diltiazem)
- Digoxine (surtout en cas d'intoxication)
- Antiarythmiques de classe Ia, Ic, III (amiodarone, sotalol, propafénone)
- Clonidine, méthyldopa
- Lithium
Métaboliques et électrolytiques :
- Hyperkaliémie
- Hypothyroïdie
- Hypothermie
Infectieuses :
- Maladie de Lyme, diphtérie, maladie de Chagas
Diagnostics différentiels
Bloc sino-auriculaire du 2e degré, type II : Disparition soudaine d'une ou de plusieurs impulsions sinusales sans modification progressive du PP ; l'intervalle entre les P sinusaux conduits est un multiple du PP initial. Lors d'une pause sinusale, cette multiplicité est généralement absente. Pour un rapport 2:1, le type de bloc (I ou II) est souvent indiscernable sur l'ECG de surface — une période de Wenckebach ou une série avec différents degrés de bloc est nécessaire pour un typage fiable.
Bloc sino-auriculaire du 2e degré, type I (période de Wenckebach au niveau du NS) : Avant la pause, les intervalles PP se raccourcissent progressivement, la pause est inférieure au double du PP. Lors d'une pause sinusale, il n'y a pas de raccourcissement progressif du PP.
Extrasystole auriculaire bloquée : L'onde P' prématurée peut déformer ou se superposer à l'onde T, au segment ST ou à la fin du cycle précédent — elle n'est pas toujours visible sur la ligne isoélectrique. L'absence d'une onde P' évidente sur l'enregistrement n'exclut pas une extrasystole bloquée ; une recherche ciblée d'une déformation prématurée dans plusieurs dérivations est nécessaire.
Fibrillation auriculaire avec pause RR longue : Au lieu des ondes P, on observe des ondes f (de fibrillation), les intervalles RR sont irréguliers. En cas de pause sinusale, on observe des ondes P sinusales nettes avant et après la pause.
Bloc AV complet : Des ondes P sont présentes, mais ne sont pas associées aux complexes QRS (dissociation AV) ; il existe un rythme de substitution jonctionnel ou ventriculaire, généralement régulier, bien que sa fréquence et sa régularité puissent varier. Lors d'une pause sinusale, l'absence de P et de QRS est simultanée, et après la pause, la relation P–QRS est généralement restaurée.
Valeur clinique et prise en charge
Signification clinique : Des pauses nocturnes courtes chez les jeunes sujets et les sportifs sont souvent liées à un tonus vagal élevé et peuvent constituer une variante de la normale. La durée de la pause à elle seule ne détermine pas le pronostic ni les indications thérapeutiques — ce sont les symptômes (étourdissements, présyncope, syncope — crise d'Adams-Stokes), le contexte d'apparition (sommeil ou éveil), le mécanisme, la présence et la fiabilité du rythme de substitution, ainsi que les comorbidités qui comptent. Des pauses prolongées, en particulier en l'absence de rythme de substitution, peuvent conduire à l'asystolie ; le risque ne doit pas être évalué uniquement sur la base d'une durée de pause fixe.
Le dysfonctionnement sinusal (y compris les pauses répétées) peut être associé à la fibrillation auriculaire dans le cadre du syndrome brady-tachycardie. Le risque thromboembolique dans ce cas est déterminé par la présence d'une FA/flutter documentée et par les facteurs de risque, et non par les pauses sinusales elles-mêmes : les recommandations de l'ESC 2024 sur la FA utilisent le score CHA₂DS₂-VA (sans tenir compte du sexe), tandis que d'autres guides et la pratique clinique conservent le score CHA₂DS₂-VASc — la décision concernant l'anticoagulation est prise selon le protocole local en vigueur. Le dysfonctionnement sinusal en soi ne constitue généralement pas une raison indépendante de suspecter un risque accru de mort subite.
Tactique :
- Situation aiguë : en cas de bradycardie symptomatique avec pauses longues et instabilité — atropine par voie IV selon le protocole en vigueur (selon l'algorithme AHA pour adultes — 1 mg IV, à répéter toutes les 3 à 5 minutes, maximum 3 mg) ; en cas de dysfonctionnement du nœud sinusal, l'atropine peut s'avérer inefficace. Si l'instabilité persiste ou si l'atropine est inefficace, ne pas retarder l'entraînement électrosystolique — externe, et transveineux temporaire si nécessaire, associé à un soutien vasoactif le cas échéant.
- Identification des causes : arrêter les médicaments bradycardisants (bêta-bloquants, digoxine, antiarythmiques), éliminer un infarctus du myocarde aigu (troponines, ECG séquentiel), des troubles électrolytiques (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺), une hypothyroïdie (TSH), des infections.
- Holter ECG : évaluer la fréquence et la durée des pauses, la corrélation avec les symptômes, ainsi que la présence et la fiabilité des rythmes d'échappement.
- Indications de la stimulation cardiaque définitive : la stimulation cardiaque permanente est indiquée en cas de dysfonction sinusale symptomatique, lorsque les symptômes sont clairement reliés à une bradycardie ou à des pauses, après avoir éliminé les causes réversibles. Il n'existe pas de seuil strict de durée de pause (par exemple 3 s) constituant une indication en soi — la condition essentielle est la mise en évidence ou la présomption convaincante d'un lien clinique entre les symptômes et la bradycardie/la pause. En cas de syndrome bradycardie-tachycardie, la question d'un stimulateur cardiaque est envisagée en tenant compte des symptômes et de la nécessité d'un traitement induisant une bradycardie pour contrôler la tachyarythmie.
- Surveillance : les pauses nocturnes asymptomatiques, y compris celles dépassant 3 s, ne constituent généralement pas une indication autonome de stimulation, mais ne sont pas considérées automatiquement comme physiologiques et nécessitent une évaluation clinique — il faut éliminer une apnée du sommeil, l'effet de médicaments et des signes de dysfonction sinusale. L'intervalle et l'étendue du bilan de suivi sont déterminés de manière individualisée (âge, symptômes, médicaments) ; la stimulation cardiaque systématique en cas de bradycardie nocturne asymptomatique n'est pas indiquée.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Tenter de distinguer avec certitude une pause sinusale d'un bloc sino-auriculaire sur un seul tracé, bien que le multiple de la pause par rapport au PP initial ne soit qu'un repère auxiliaire et non une preuve absolue du mécanisme.
- Croire que l'absence de visible onde P' sur la ligne isoélectrique exclut une extrasystole auriculaire bloquée : l'onde P' est souvent masquée dans l'onde T du complexe précédent et nécessite une recherche ciblée dans plusieurs dérivations.
- Qualifier de pause sinusale de courts intervalles RR irréguliers en cas de FA : en cas de fibrillation auriculaire, les ondes P sont absentes dès le départ, seules des ondes f sont visibles.
- Ignorer les complexes d'échappement après une pause, en les considérant comme des extrasystoles ventriculaires : le complexe d'échappement survient avec un délai (après la pause), tandis que l'extrasystole est prématurée.
- Lier la stratégie thérapeutique à une durée fixe de pause en secondes, sans évaluer les symptômes, le contexte (sommeil/veille) et les causes réversibles : le surdiagnostic chez les patients asymptomatiques et la sous-estimation des pauses cliniquement significatives sont tous deux erronés.
1. Sur l'ECG d'un patient de 68 ans présentant un rythme sinusal à 72 bpm, on enregistre une pause RR d'une durée de 3,2 s, suivie d'un complexe QRS fin sans onde P préalable. L'intervalle PP initial est de 0,83 s. Quel est le diagnostic le plus probable ?
Après une longue pause, un QRS fin sans P est typique d'une contraction d'échappement jonctionnel ; cela évoque plutôt un arrêt sinusal qu'une extrasystole ou un bloc AV complet (absence de signes de dissociation AV). Cependant, une seule pause avec un complexe d'échappement ne permet pas de différencier avec certitude un arrêt sinusal d'un bloc sino-auriculaire : pour cela, il faut évaluer une série de ondes P–P sinusales conduites, et non les RR précédant la contraction jonctionnelle.
2. Chez une patiente de 45 ans, une pause de 2,8 s a été enregistrée pendant un enregistrement Holter au cours du sommeil. Il n'y a pas de symptômes et aucune pause n'a été détectée en journée. Que faut-il faire ?
Une pause nocturne asymptomatique sans autres signes de dysfonction sinusale ni syncopes chez une jeune patiente est probablement une variante de la normale liée au tonus vagal. L'implantation d'un stimulateur cardiaque en cas de bradycardie nocturne asymptomatique n'est pas indiquée. Il convient d'évaluer les médicaments pris, les symptômes d'apnée du sommeil et d'assurer une surveillance selon les besoins cliniques.
3. Sur un ECG à 12 dérivations, on observe une séquence régulière de P–QRS, puis l'absence soudaine d'onde P et de complexe QRS pendant 5 s, après quoi apparaît un QRS large et déformé sans P. De quoi s'agit-il ?
Un QRS large sans P préalable, survenant après une longue pause avec un délai, est un complexe d'échappement ventriculaire. L'extrasystole survient de manière prématurée et non après une longue pause ; la fibrillation ventriculaire et le bloc AV complet sont peu probables en présence de P–QRS normaux avant et après la pause. Cependant, un bloc sino-auriculaire et une extrasystole auriculaire bloquée comme mécanisme alternatif de la pause ne peuvent être totalement exclus sur un seul fragment.
Foire aux questions
Comment différencier une pause sinusale d'un bloc sino-auriculaire du 2e degré ?
On compare l'intervalle entre les ondes P sinusales conduites adjacentes (et non le RR menant au complexe d'échappement) avec le PP initial. S'il est un multiple de PP (PP × 2, PP × 3, etc.), cela caractérise un bloc sino-auriculaire de type II ; sinon, c'est un indice en faveur d'une pause sinusale. Ce signe n'est fiable qu'en présence d'un cycle sinusal stable, et il est souvent impossible d'établir le mécanisme avec certitude sur un seul tracé de surface.
Une pause sinusale est-elle dangereuse ?
Cela ne dépend pas uniquement de la durée de la pause, mais des symptômes, du contexte (sommeil ou éveil) et de la présence d'un rythme d'échappement. De courtes pauses nocturnes asymptomatiques chez des jeunes sujets sains et des athlètes sont généralement bénignes. Des pauses symptomatiques à l'état de veille peuvent constituer une indication à la stimulation cardiaque après confirmation du lien entre les symptômes et les pauses et exclusion des causes réversibles ; les pauses asymptomatiques en soi ne nécessitent généralement pas de traitement.
Qu'est-ce qu'un complexe d'échappement après une pause sinusale ?
Un complexe d'échappement (de substitution) est une contraction générée par un centre d'automatisme sous-jacent (nœud AV ou ventricules) lorsque le nœud sinusal n'émet pas d'impulsion pendant un laps de temps supérieur au temps d'attente de ces centres. Le complexe d'échappement survient avec un délai après la pause, évitant ainsi une asystolie prolongée.
Une stimulation cardiaque définitive est-elle nécessaire en cas de pause sinusale ?
La stimulation cardiaque définitive est indiquée en cas de dysfonction sinusale symptomatique, lorsque les symptômes sont clairement reliés à une bradycardie ou à des pauses, après élimination des causes réversibles. Il n'existe pas de seuil fixe de durée de pause (par exemple 3 s) constituant une indication en soi. Les pauses courtes asymptomatiques ne nécessitent pas de stimulateur cardiaque ; la surveillance et l'ajustement médicamenteux suffisent.
Une pause sinusale peut-elle être une variante de la normale ?
Les pauses nocturnes asymptomatiques chez les athlètes et les sujets jeunes à tonus vagal élevé, y compris celles dépassant 3 s, ne constituent généralement pas en soi une indication de stimulation cardiaque, mais elles ne sont pas considérées automatiquement comme physiologiques — il convient d'évaluer le contexte, d'éliminer une apnée du sommeil, l'effet de médicaments et des signes de dysfonction sinusale. Toute pause à l'état de veille accompagnée de symptômes nécessite des investigations approfondies.
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Sources
- Surawicz B, Knilans TK. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice, 6th ed., 2008
- Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie, 9e éd., 2017
- Recommandations cliniques du Ministère russe de la Santé « Bradyarythmies et troubles de la conduction », 2020
- ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy, 2021
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.