Étiologie : d'où vient l'asthme
De manière globale, les causes du développement de la maladie peuvent être divisées en deux grands groupes, selon qu'un facteur déclenchant externe est identifié ou non.
- Forme exogène (atopique). Elle se développe lorsque des allergènes externes pénètrent dans l'organisme d'un patient présentant une hypersensibilité individuelle. Ces allergènes peuvent être très variés :
- Végétaux (pollens de plantes).
- Alimentaires (œufs, chocolat, fraises et autres produits).
- Domestiques (spores de moisissures, poussière de maison, poils d'animaux).
- Résidus médicamenteux.
- Professionnels et chimiques. L'histoire de la médecine décrit des exemples classiques : « l'asthme des apothicaires » (réaction à l'ipéca) et « l'asthme des fourreurs » (réaction au sel d'urzol).
- Forme endogène. Ce diagnostic est posé dans les cas où aucun allergène externe spécifique ne peut être mis en évidence. La maladie est alors due à des facteurs purement internes de l'organisme. En pratique clinique moderne, on observe une tendance constante à l'augmentation du nombre de ces patients.
Variantes clinico-pathogénétiques
Outre la forme allergique classique, la médecine distingue plusieurs variantes clinico-pathogénétiques particulières de la maladie. Celles-ci comprennent :
- L'asthme « à l'aspirine » (également appelé prostaglandique).
- L'asthme d'effort (ou induit par l'exercice).
- L'asthme de la femme enceinte.
- La forme psychogène.
- La forme hyperéosinophilique.
- La forme infectieuse (ou dépendante des infections) (traditionnellement isolée en une catégorie distincte).
Pathogénie : comment se développe la crise
Le concept moderne l'affirme : la base de l'asthme est l'inflammation chronique de la paroi bronchique, dominée par les éosinophiles, les lymphocytes et les mastocytes. C'est précisément cette inflammation qui rend les bronches hyperréactives, c'est-à-dire excessivement sensibles à tout stimulus non spécifique.
Mécanisme immunologique dépendant des IgE (dans la forme atopique) :
- Sensibilisation. Lors du premier contact avec l'allergène, le système immunitaire produit des anticorps de classe IgE. Ceux-ci ne restent pas dans le sang, mais se fixent solidement sur les membranes des mastocytes.
- Contact répété. Lorsque l'allergène pénètre à nouveau dans l'organisme, il se lie aux molécules d'IgE déjà en place.
- Dégranulation. Les mastocytes s'activent et libèrent un puissant cocktail de médiateurs. Celui-ci comprend de l'histamine, des facteurs chimiotactiques (attirant les neutrophiles et les éosinophiles) et la substance réactive lente de l'anaphylaxie (complexe de leucotriènes).
- Bronchospasme. L'action combinée de l'histamine et des leucotriènes provoque une contraction brutale des muscles lisses bronchiques.
Phases de la réaction bronchospastique
Du point de vue de la pathophysiologie, la crise de dyspnée se déroule en deux phases successives.
Première phase (précoce) Caractérisée par une augmentation rapide de la perméabilité de la paroi vasculaire. Cela entraîne une fuite de liquide dans les tissus, provoquant instantanément un œdème de la muqueuse bronchique.
Seconde phase (tardive) Les facteurs chimiotactiques y jouent un rôle clé. Ils attirent les cellules effectrices au site lésionnel, en premier lieu les éosinophiles. Les cellules recrutées libèrent des substances agressives qui endommagent l'épithélium bronchique. Cela entretient l'inflammation chronique et prolonge la durée de l'impact négatif des allergènes.
Il convient de souligner le rôle des métabolites de l'acide arachidonique, formés à partir des membranes mastocytaires. La voie de la lipoxygénase synthétise les leucotriènes, tandis que celle de la cyclo-oxygénase synthétise les thromboxanes. Ces substances exercent un effet spastique considérable sur les cellules musculaires lisses (CML), en particulier dans les petites bronches, renforçant l'obstruction.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
En quoi consiste la pathogénie de l'asthme bronchique induit par l'aspirine ?
La pathogénie de l'asthme à l'aspirine réside dans un trouble du métabolisme de l'acide arachidonique. La prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (par exemple, l'acide acétylsalicylique) bloque la voie de la cyclo-oxygénase. Cela entraîne une déviation du métabolisme et l'activation d'une voie alternative, la voie de la lipoxygénase. Il en résulte une synthèse excessive de leucotriènes (en particulier le leucotriène $D_4$), qui exercent un effet puissant sur les muscles lisses et provoquent un net spasme bronchique.
Quels médicaments sont utilisés pour traiter la crise aiguë d'asthme bronchique ?
Pour soulager les crises aiguës de dyspnée dans l'asthme bronchique, les sources indiquent le formotérol : il associe une action prolongée et un début d'action rapide (1 à 3 min).
Le régime d'inhalateur unique (thérapie MART) est également décrit : un seul inhalateur est utilisé à la fois pour le traitement de fond et le soulagement des symptômes. Pour cela, de faibles doses de associations fixes sont employées :
- budésonide + formotérol ;
- béclométasone + formotérol.
De plus, les sources indiquent le soulagement des crises d'asthme bronchique par un bronchodilatateur administré par voie sous-cutanée.
Quels signes auscultatoires sont mis en évidence lors d'une crise d'asthme bronchique ?
Lors d'une crise d'asthme bronchique, des signes auscultatoires spécifiques du syndrome d'obstruction bronchique sont mis en évidence. Les principales manifestations comprennent :
- Des sibilances — bruits disséminés à l'auscultation, qui sont considérablement accentués à l'expiration.
- Des râles audibles à distance — des sifflements (« musique thoracique »), dont le volume permet de les entendre à distance du patient.
- Un allongement de l'expiration — signe d'une dyspnée expiratoire due à la difficulté du passage de l'air.
Pour mémoriser les principales cellules impliquées dans l'inflammation de l'asthme, utilisez le mot LÉT (les voies aériennes « s'envolent » en spasme) : Lymphocytes, Éosinophiles, Tumoral cells [mastocytes].
Questions des cours et des examens
Quelle est la principale différence entre l'obstruction dans l'asthme et celle d'autres maladies pulmonaires ?
Dans l'asthme bronchique, l'obstruction survient de manière aiguë et est réversible. La lumière des bronches peut se rétablir soit spontanément, soit sous l'action de médicaments.
Pourquoi qualifie-t-on l'asthme de maladie chronique alors que les crises ne surviennent pas en permanence ?
Parce que l'inflammation chronique de la paroi bronchique (impliquant éosinophiles et mastocytes) persiste en permanence, même en dehors des crises. C'est elle qui est à l'origine de l'hyperréactivité bronchique.
Qu'est-ce que la « substance à réaction lente de l'anaphylaxie » ?
Il s'agit d'un complexe de leucotriènes libéré lors de la dégranulation des mastocytes. Associé à l'histamine, ce complexe provoque un spasme bronchique puissant et prolongé.
À étudier également sur le sujet
- Le métabolisme de l'acide arachidonique : les voies de la lipoxygénase et de la cyclo-oxygénase
- Mécanismes des lésions de l'épithélium bronchique au cours de la phase tardive de la réaction
- Particularités de la pathogénie de l'asthme « à l'aspirine » (prostaglandique)
- Différenciation des formes endogène et infectieuse de la maladie
- Rôle des facteurs chimiotactiques dans la formation de l'infiltrat cellulaire
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