Tríada clínica del shock
La esencia fisiopatológica de cualquier shock se reduce a la alteración global de la perfusión de los órganos internos. La mayoría de las veces, este proceso se desencadena debido a una disminución crítica del volumen de sangre circulante (VSC).
El diagnóstico se basa en la identificación de la tríada clásica de signos:
- Hipotensión arterial. Es un síntoma fundamental, pero no 100% específico. Los valores de presión arterial descienden a 80–50 mm Hg, y en casos graves pueden detectarse valores aún más bajos.
- Afectación del sistema nervioso central (SNC). Debido a la escasez de sangre, se desarrolla una hipoxia aguda de los tejidos cerebrales. Clínicamente, esto se manifiesta por una alteración en la conciencia del paciente: se vuelve letárgico, indiferente y obnubilado.
- Afectación renal. La deficiencia de flujo sanguíneo afecta instantáneamente la función de filtración, lo que conduce a una disminución brusca de la diuresis y al desarrollo de oligoanuria.
Causas y tipos de estados de shock
La clasificación etiológica divide el shock en dos grandes grupos según su mecanismo desencadenante:
- Shock cardiogénico. Se desarrolla como consecuencia directa de la caída de la contractilidad del miocardio (por ejemplo, en el contexto de un infarto agudo de miocardio extenso).
- Tipos no cardiogénicos. Incluyen estados asociados con la pérdida de líquidos, colapso vascular o influencias externas. Estos comprenden las variantes poshemorrágica, por quemaduras, traumática, tóxico-infecciosa y anafiláctica.
Hipotensión arterial fuera del shock
La disminución de la presión arterial no siempre significa el desarrollo de una insuficiencia circulatoria aguda. Existen varias variantes de hipotensión que transcurren sin shock:
- Fisiológica (transitoria). Se registra en personas absolutamente sanas. Puede persistir constantemente o tener un carácter episódico (por ejemplo, descensos circadianos de la PA durante el sueño nocturno).
- Ortostática. Surge al cambiar de posición corporal (de horizontal a vertical) debido a un fallo en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, lo que conduce a un empeoramiento transitorio de la irrigación sanguínea cerebral. Se manifiesta con mareos y desmayos (síncope). A menudo tiene un origen iatrogénico, provocado por el tratamiento activo con diuréticos o fármacos antihipertensivos.
- Cardíaca. Está relacionada con patologías del propio corazón, pero sin una caída crítica de la perfusión tisular. Se encuentra en alteraciones pronunciadas del ritmo, bloqueos de la conducción, así como en obstáculos mecánicos a la eyección sanguínea (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica [estenosis subaórtica]).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué etapas se distinguen en la patogenia del desarrollo del estado de shock?
En la clasificación moderna, el curso del estado patológico de shock se divide en tres fases. Se distinguen las siguientes etapas:
- Shock compensado: el déficit del volumen de sangre circulante se compensa a expensas de los cambios funcionales de la actividad cardiovascular.
- Shock descompensado reversible: la alta resistencia vascular periférica total ya no compensa el bajo gasto cardíaco, lo que conduce a hipotensión sistémica e hipoxia orgánica.
- Shock descompensado irreversible: se caracteriza por la ausencia de respuesta presora a la administración intravenosa de noradrenalina o a la inyección intraarterial de sangre.
¿A qué volumen de diuresis se diagnostica la oligoanuria en el contexto del shock?
Para evaluar la disminución de la diuresis en el shock y la insuficiencia renal aguda, se utilizan indicadores cuantitativos del volumen urinario diario. La clasificación se basa en los siguientes criterios:
- Oliguria: se diagnostica cuando la diuresis disminuye por debajo de 500 ml/día.
- Anuria: se diagnostica cuando la diuresis disminuye por debajo de 100 ml/día.
En la etapa previa a la descompensación del shock, la diuresis puede disminuir de 1,5 a 2 veces, pero se mantiene en un nivel no menor a 30 ml/h. En el shock descompensado, la oliguria se agrava debido a la caída de la presión hidrostática.
¿Qué clases de gravedad de pérdida sanguínea aguda se distinguen en el shock hemorrágico?
Sobre la base del volumen de pérdida sanguínea, se distinguen cuatro clases que determinan la presencia y la etapa clínica del shock hemorrágico.
| Clase | Volumen de pérdida sanguínea (ml) | Gravedad del shock / etapa |
|---|---|---|
| Grado I | 1000 | No |
| Grado II | 1000–1500 | Leve / I |
| Grado III | 1500–2100 | Moderado / II |
| Clase 4 | 2100 | Grave / III |
¿Cuál es el mecanismo principal del desarrollo del shock tóxico-infeccioso?
El mecanismo principal del desarrollo del shock tóxico-infeccioso, o séptico, es la acción de un proceso infeccioso con la liberación de toxinas, predominantemente endotoxinas.
En la patogenia desempeñan un papel clave:
- la liberación de toxinas, predominantemente endotoxinas;
- la activación de los sistemas del complemento, coagulación, fibrinólisis, así como de plaquetas y neutrófilos;
- la estimulación de la producción de óxido nítrico, TNF-α e interleucinas.
La liberación excesiva de óxido nítrico conduce a una hipotensión profunda debido a la vasodilatación de los vasos sanguíneos y contribuye al desarrollo del shock. El resultado es la insuficiencia circulatoria aguda.
La tríada del shock se recuerda fácilmente por la regla nemotécnica correspondiente: Presión (hipotensión) — SNC (obnubilación) — Riñones (oligoanuria).
Preguntas de clases y exámenes
¿Es siempre la hipotensión arterial un signo de shock?
No. La presión arterial puede descender en personas sanas durante el sueño, al ponerse de pie bruscamente (variante ortostática) o en el contexto de valvulopatías y arritmias, sin provocar por ello una alteración crítica de la perfusión tisular.
¿Por qué se producen desmayos en la hipotensión ortostática?
Al pasar a la posición vertical, se produce un fallo en la regulación vegetativa del tono vascular. Debido a esto, disminuye temporalmente el suministro de sangre al cerebro, lo que provoca mareos y riesgo de síncope.
¿Cuál es la diferencia principal entre el choque cardiogénico y el no cardiogénico?
El shock cardiogénico está primariamente relacionado con la alteración de la contractilidad miocárdica (como en el infarto). Las formas no cardiogénicas (por quemaduras, traumática, hemorrágica) se deben más frecuentemente a una caída crítica del volumen de sangre circulante o del tono vascular.
Qué más repasar sobre el tema
- Principios de la terapia de los estados hipotensivos
- Mecanismos de desarrollo del síncope ortostático
- Causas iatrogénicas de la disminución de la presión arterial: diuréticos y antihipertensivos
- Shock cardiogénico en el contexto de un infarto agudo de miocardio
- Características del shock tóxico-infeccioso y anafiláctico
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