Insuficiencia mitral

Causas de desarrollo (Etiología)

La valvulopatía se forma cuando se lésiona cualquier elemento del aparato valvular: valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares o anillo fibroso.

• Afectación de las valvas: más frecuentemente asociada con la fiebre reumática (los tejidos se contraen y se retuercen). Aumenta la frecuencia del prolapso de la válvula mitral como causa de insuficiencia aislada.
• Afectación de las cuerdas (cuerdas tendinosas): se produce debido a la rotura por traumatismo torácico o destrucción en el contexto de endocarditis infecciosa.
• Disfunción de los músculos papilares: típica de la cardiopatía isquémica (CI). En el infarto de miocardio existe un alto riesgo de su rotura completa.
• Alteraciones del anillo fibroso y del miocardio: la dilatación del ventrículo izquierdo (en el síndrome de Marfan, miocardiopatía dilatada) conduce a la dilatación del anillo e insuficiencia relativa. En pacientes de edad avanzada, la calcificación dificulta la contracción normal del anillo durante la sístole.

Fisiopatología y alteraciones hemodinámicas

En condiciones normales, durante la sístole del ventrículo izquierdo (VI), toda la sangre es expulsada hacia la aorta. En la insuficiencia valvular, una parte de la sangre se dirige de regreso hacia la aurícula izquierda (AI).

1. Sobrecarga de la aurícula izquierda. La AI recibe un doble volumen de sangre: el flujo normal procedente de las venas pulmonares se suma al volumen de regurgitación procedente del VI. Esto conduce a una dilatación marcada de la aurícula.
2. Sobrecarga del ventrículo izquierdo. En la fase de diastole, todo este volumen incrementado regresa al VI. Para compensar la sobrecarga de volumen y mantener un gasto adecuado hacia la aorta, se desarrolla una dilatación tónica y posteriormente miogénica con la formación de hipertrofia excéntrica del VI.
3. Estadio de descompensación. Con el debilitamiento de la capacidad contráctil del VI, la presión en la aurícula izquierda aumenta. La presión se transmite retrógradamente al sistema de las venas pulmonares, lo que provoca hipertensión pulmonar y la sobrecarga final de las cavidades derechas del corazón (mecanismo similar a la estenosis mitral). En casos graves, el volumen de regurgitación puede superar el volumen sistólico efectivo, reduciendo críticamente el gasto cardíaco.

Cuadro clínico y estado objetivo

La sintomatología depende directamente del volumen del flujo sanguíneo retrógrado y de la naturaleza de la enfermedad subyacente.

• Molestias (síntomas): una regurgitación insignificante puede ser asintomática. En la regurgitación grave (más del 25% del volumen sistólico) se desarrolla congestión en la circulación menor. Los pacientes se quejan de disnea de esfuerzo, palpitaciones, tendencia a la ortopnea (posición sentada forzada). Con congestión severa aparecen estertores húmedos en los pulmones, y en raras ocasiones, crisis de asma cardíaca.
• Exploración física general: durante mucho tiempo, el aspecto externo no presenta alteraciones. En fases tardías aparece cianosis.
• Palpación y percusión: el impulso apical es intenso, difuso, se desplaza lateralmente (hacia la izquierda) y hacia abajo. Mediante percusión se determina la expansión de la matidez cardíaca hacia la izquierda (signos de hipertrofia del VI).

Auscultación (Exploración física)

La auscultación en el apex cardíaco es el método principal para detectar los signos clínicos de la valvulopatía.

• Soplo sistólico: en la valvulopatía reumática es soplante, de alta frecuencia, ocupa toda la sístole (pansistólico). Comienza inmediatamente después del primer ruido y dura hasta el segundo ruido. La irradiación típica es hacia la axila.
• Soplo por rotura de cuerdas: se vuelve áspero, se transmite desde el apex hacia el esternón. A la palpación se puede determinar un frémito sistólico («soplo en gato»).
• Modificación de los ruidos: el primer ruido en el apex está disminuido o ausente (debido a la ausencia del periodo de válvulas cerradas y a la repleción del VI se reducen los componentes valvular y muscular). El segundo ruido en la arteria pulmonar está reforzado (acento) y desdoblado, lo que indica el desarrollo de hipertensión pulmonar.

Diagnóstico instrumental y táctica terapéutica

Búsqueda diagnóstica:

• Ecocardiografía: el patrón oro. Detecta la dilatación de las cavidades de la AI y del VI, y la hipertrofia de las paredes del VI. El mapeo Doppler color permite visualizar el chorro de regurgitación, evaluar cuantitativamente el área del orificio y el volumen de sangre que regresa. Los signos directos de defecto de las valvas no siempre son visibles.
• ECG: signos de hipertrofia de la aurícula izquierda (P-mitrale), del ventrículo izquierdo y, en estadios avanzados, hipertrofia biventricular. Con frecuencia se registra fibrilación auricular.
• Radiografía: la dilatación de la AI y su orejuela forma el «tercer» o «cuarto» arco en el contorno izquierdo del corazón. La cardiomegalia es característica de estadios avanzados.
• Angiocardiografía (invasiva): introducción de contraste a través de un catéter en la cavidad del VI para una evaluación cuantitativa lo más precisa posible de la regurgitación. Se realiza antes de la intervención quirúrgica.

Táctica terapéutica: El tratamiento conservador está dirigido a tratar la causa de la valvulopatía y corregir las complicaciones (insuficiencia cardíaca, arritmias). El tratamiento quirúrgico (valvuloplastia con preservación de la propia válvula o sustitución protésica) está indicado según el grado de regurgitación y la gravedad clínica.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de formación de la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo
• Diferencias entre la dilatación tónica y miogénica del miocardio
• Fisiopatología del desarrollo de la hipertensión pulmonar en la afectación de las cavidades izquierdas del corazón
• Criterios electrocardiográficos para la formación de P-mitrale
• Indicaciones para la elección entre valvuloplastia y sustitución valvular

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