Mecanismos de formación de la valvulopatía
El desarrollo de la insuficiencia aórtica sigue dos vías patogénicas. La valvulopatía puede estar relacionada tanto con una lesión del propio aparato valvular como con una patología de la aorta.
- Lesión primaria de las valvas valvulares. Se produce esclerosis, retracción o destrucción directa del tejido. La causa más frecuente es la fiebre reumática (a menudo combinada con estenosis aórtica). La endocarditis infecciosa, las malformaciones congénitas y los traumatismos acompañados de rotura de las valvas también conducen a este defecto.
- Lesión de la raíz aórtica. En este caso, las valvas en sí permanecen intactas (sanas), pero se produce una dilatación del anillo fibroso, desarrollándose una insuficiencia relativa. Este escenario es provocado por la sífilis, el aneurisma aórtico disecante, la necrosis quística de la media en el síndrome de Marfan, la hipertensión arterial prolongada y los procesos inflamatorios (aortitis, espondilitis anquilosante).
Hemodinámica intracardíaca y remodelado
El fundamento de las alteraciones hemodinámicas en esta valvulopatía es la sobrecarga de volumen. Debido al cierre incompleto de las valvas, se produce regurgitación: parte de la sangre regresa desde la aorta. Como resultado, en la fase diastólica el ventrículo izquierdo (VI) se llena a partir de dos fuentes: el flujo de entrada normal desde la aurícula izquierda y el retorno patológico desde la aorta.
- El volumen telediastólico (VTD) aumenta y las paredes de la cavidad se sobredistienden.
- Para expulsar esta masa de sangre, el corazón incrementa sus contracciones. Se forma un movimiento sanguíneo «en péndulo», en el cual una parte significativa del potente gasto sistólico vuelve a descender hacia el ventrículo.
La adaptación se produce en dos fases. En la fase temprana se produce una dilatación marcada de la cavidad y se desarrolla una hipertrofia excéntrica (engrosamiento de las paredes con dilatación de la cámara), lo que mantiene un gasto adecuado durante mucho tiempo. En la fase de descompensación la contractilidad disminuye y aumenta la presión diastólica final. Se produce la «mitralización» de la valvulopatía: debido a la enorme dilatación del VI, el anillo fibroso de la válvula mitral se estira, lo que provoca su insuficiencia relativa. Posteriormente, la presión retrógrada sobrecarga la aurícula izquierda y la circulación menor, culminando en una insuficiencia cardíaca derecha.
Circulación sistémica y paradoja de la isquemia
Los cambios hemodinámicos a nivel sistémico se reflejan marcadamente en la presión arterial (PA). La PA sistólica aumenta debido al enorme volumen sistólico, y la PA diastólica disminuye drásticamente debido al retorno de la sangre hacia el corazón. Como consecuencia, la presión de pulso aumenta de manera significativa.
Un problema específico de esta valvulopatía es la isquemia miocárdica. Esta surge debido al desajuste entre la demanda y el aporte de oxígeno:
- La demanda aumenta drásticamente debido a la gigantesca masa del miocardio hipertrofiado.
- El aporte disminuye, ya que las arterias coronarias se llenan durante la diástole y la presión diastólica en la raíz aórtica está críticamente disminuida debido a la regurgitación. La isquemia, a su vez, debilita el miocardio y agrava la gravedad de la valvulopatía.
Cuadro clínico y datos físicos
La enfermedad se distingue por un largo período asintomático gracias a las potentes reservas del ventrículo izquierdo. Los primeros síntomas subjetivos suelen ser la sensación de latidos cardíacos intensificados y, posteriormente, signos de insuficiencia del ventrículo izquierdo: disnea de esfuerzo, ortopnea, episodios de asma cardíaca. Alrededor del 20% de los pacientes refieren angina de pecho.
La exploración objetiva revela un cuadro llamativo de tipo de circulación hipercinética:
- Tegumentos cutáneos pálidos.
- Está marcada la pulsación de los vasos periféricos, especialmente de las arterias carótidas («danza carotídea»).
- Signo de Musset: movimientos rítmicos de oscilación de la cabeza, sincrónicos con la sístole.
- Pulso celer y alto (pulsus celer et altus).
- En la arteria femoral se puede auscultar un soplo doble (fenómeno de Duroziez).
A la palpación y percusión del corazón se descubre un desplazamiento brusco de los límites hacia la izquierda. El choque de la punta está desplazado hacia el VI espacio intercostal, volviéndose difuso y en cúpula. En algunos casos, sobre la base del corazón y en la escotadura yugular se puede palpar un frémito diastólico («ronroneo de gato»).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Dónde y qué soplo principal se ausculta en el corazón al examinar a un paciente con insuficiencia aórtica?
El principal signo auscultatorio de la insuficiencia aórtica es el soplo diastólico.
- Localización: sobre la aorta (en el II espacio intercostal a la derecha del esternón) y en el punto de Botkin-Erb (III-IV espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón).
- Características: soplo suave, de alta frecuencia, holodiastólico de carácter decreciente (decrescendo).
- Irradiación: se propaga hacia el ápex cardíaco.
Este fenómeno se ausculta mejor con el paciente sentado, inclinado hacia adelante y en espiración profunda.
¿Qué es el pulso capilar de Quincke y cómo se detecta?
El pulso capilar (signo de Quincke) consiste en la alternancia de enrojecimiento y palidez de los tejidos, sincrónica con las fases del ciclo cardíaco. Este signo se puede detectar mediante los siguientes métodos:
- Exploración del lecho ungueal: se detecta un cambio rítmico de color al presionar levemente la punta de la uña.
- Exploración de los labios: la pulsación se determina al presionar los labios con un portaobjetos.
El enrojecimiento del lecho ungueal o de los labios ocurre en la fase de sístole, y la palidez en la diástole.
¿Qué es el soplo de Austin Flint y cuál es el mecanismo de su aparición?
El soplo de Austin Flint es un soplo diastólico funcional (mesodiastólico o presistólico) que se ausculta en el ápex cardíaco en la insuficiencia aórtica grave. El mecanismo de su aparición está relacionado con el desarrollo de una estenosis relativa del orificio auriculoventricular izquierdo. El chorro de sangre que regurgita desde la aorta golpea la valva anterior de la válvula mitral. Como resultado, la valva anterior se desplaza hacia la posterior, estrechando la luz, aunque no existen cambios orgánicos en la propia válvula mitral. Por sus características, este sonido es de baja frecuencia y ronco.
¿Qué cambios en la configuración del corazón (qué forma) se determinan mediante percusión y radiografía en la insuficiencia aórtica?
Mediante la percusión y la radiografía se determina la configuración cardíaca aórtica típica. Esta se caracteriza por los siguientes cambios:
- Cuadro percutorio: se revela una expansión de los límites de la matidez cardíaca hacia la izquierda y hacia abajo debido a la hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo.
- Cuadro radiológico: se visualiza una escotadura profunda («cintura prominente») en el contorno izquierdo entre el I arco (aorta) y el IV arco (ventrículo izquierdo).
Visualmente, en las etapas iniciales, la forma de la silueta cardíaca recuerda a la forma de una bota o un pato.
Regla de la valvulopatía «danzante»: en la insuficiencia aórtica todo pulsa (danza carotídea, signo de Musset, pulso celer et altus, choque de la punta difuso y en cúpula) debido a la enorme presión de pulso.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la auscultación vascular de estos pacientes se puede escuchar el fenómeno del «tono infinito»?
Al medir la presión arterial según Korotkoff, los tonos pueden auscultarse incluso hasta la marca de cero en el manómetro. Esto se debe al rápido retorno de la sangre hacia el ventrículo y a la caída crítica de la presión diastólica en las arterias.
¿De qué indica la disminución de la presión de pulso en las etapas tardías de la enfermedad?
La disminución de la presión de pulso (así como el aumento de la PA diastólica) es un marcador pronóstico alarmante. Indica el agotamiento de los mecanismos compensatorios, la caída de la contractilidad miocárdica y el aumento de la presión en el debilitado ventrículo izquierdo.
¿Qué es la «mitralización» de la valvulopatía aórtica?
Es un proceso en el cual, debido a la fuerte dilatación de la cavidad del ventrículo izquierdo, se estira el anillo de la válvula mitral. Se produce su insuficiencia relativa, aunque las valvas de la válvula mitral en sí no están dañadas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo detallado del fenómeno de Duroziez durante la auscultación vascular.
- Características de la patogenia en la afectación sifilítica de la raíz aórtica.
- Diagnóstico diferencial entre la lesión valvular orgánica y la relativa.
- Fisiopatología del desarrollo de la insuficiencia del ventrículo derecho en las valvulopatías aórticas.
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